休克时引起细胞膜损害的原因思维导图

（1）能量代谢障碍休克时因组织细胞的缺血缺氧，一方面ATP生成不足，使细胞膜不能维持正常功能和结构；另一方面脂肪酸氧化受阻，蓄积于细胞内的脂肪酸和脂肪酰CoA与细胞内Na+、K+、Ca2+等阳性离子结合形成“皂类”化合物，可直接对膜上脂类起“净化去垢”的破坏作用。

（2）细胞酸中毒休克时细胞发生酸中毒，除与乳酸等蓄积有关外，还可能与下述因素有关：①细胞低灌流，使产生的CO2不易排出；②ATP分解过程中产生H+；③胞浆Ca2+增多，可促使Ca2+进入线粒体并与其中的磷酸结合，在结合过程中也产生H+酸中毒可直接或间接破坏膜系统的功能和结构。

（3）氧自由基的产生休克时氧自由基产生增多主要是由于①氧代谢途径改变：即休克时由于细胞的缺氧和/或内毒素对线粒体呼吸功能的直接抑制，细胞色素氧化酶系统功能失调，以致进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多而经4价还原而形成的水减少；②休克时产生大量乳酸、NADH及由ATP分解产生的次黄嘌吟等物质都可提供电子，使氧发生不全性还原而变成氧自由基。另外，休克时因蛋白水解酶活性增高，可催化黄嘌吟脱氢 酶变为黄嘌呤氧化酶，从而使次黄嘌吟变成黄嘌呤和氧自由基。③感染性炎症，活化补体等可激活中性粒细胞和巨噬细胞，使之释放出氧自由基。