长期暴露于低水平的环境空气污染和中风和冠心病的发病率：在过去的项目内，对6个欧洲队列的汇总分析思维导图
研究目的，研究方法，研究结果等内容讲解
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研究目的
调查长期暴露于低浓度环境空气污染（PM2.5、NO2、黑碳和暖季臭氧）与中风和急性冠心病发病的关联
研究方法
数据来源
个体数据的获取来自于瑞典（空气污染和噪音在斯德哥尔摩[CEANS]研究），丹麦（饮食、癌症和健康[DCH]队列和丹麦护士队列[DNC]），荷兰（欧洲癌症和营养前瞻性调查，荷兰[EPIC-NL]）和德国（亨氏尼克斯多夫召回[HNR]研究和奥格斯堡地区合作健康研究[KORA]
招募和基线检查在1992年至2004年期间进行，对参与者进行随访，直到迁移、死亡、中风或冠心病，或2011-15年随访结束
数据用R处理
疾病定义
中风、急性冠心病都是根据国际标准定义来定义的，确保结果准确
空气污染物暴露评估
采用LUR模型对2010年西欧的PM2.5、二氧化氮、黑碳和暖季o3的年平均浓度进行集中建模
回归变量
回归了来自欧洲环境署AirBase网络的常规监测数据（PM2·5、二氧化氮和O3）或监测点（黑碳）的卫星观测测量数据、 chemical transport model estimates、土地使用和道路数据
模型通过5倍交叉验证进行验证
模型应用于 100 米网格以产生浓度表面，并将这些网格的相应暴露分配给队列参与者在招募时的居住地址。此外，通过使用绝对差值和比率进行回溯外推，估计从招募到随访结束期间每年的污染物浓度，并在可用时将这些浓度分配给随访期间的参与者地址。
分别为每个亚队列计算空气污染物之间的 Spearman 相关系数，以评估和比较相关性
统计分析
使用Cox比例风险模型，以年龄作为潜在的时间变量，跟踪每个队列成员从随访开始到首次发生中风或冠心病的时间，或在死亡、迁移、随访损失或随访结束的日期进行审查
指定了三个具有混杂因素调整强度的先验模型
模型1包括年龄（时间尺度、以年为单位）、性别和亚队列（均作为分层变量）和队列基线年
模型2进一步调整了基线时的个人生活方式和社会经济信息：婚姻状况（单身、已婚或与伴侣一起生活，离婚或分居，或丧偶）、体重指数(BMI）、吸烟状况（从不、以前或当前吸烟）和吸烟时间（年）、当前和以前吸烟强度（每天吸烟）、就业状况（是否吸烟）和教育程度（初级或以下、二级或三次吸烟）的分类
模型3还包括了社区层面的社会经济地位
评估浓度 - 响应关系
应用自然三次样条和形状约束健康影响函数（SCHIF）的 2016 年建模框架来评估浓度 - 响应函数的形状
进一步使用双多聚体模型来检验污染物效应估计的独立性。
用回溯外推至基线检查年份的年平均浓度或具有时间变化浓度的模型重复主要线性模型，对具有完整居住历史的队列（CEANS、DCH 和 EPIC-NL）进行限制分析
加入 1 年或 5 年的随访时间层以考虑发病时间趋势，检查时间变化分析中的自然样条，调整局部评估的道路交通噪声、排除 BMI 调整以及进行亚队列分层分析和随机效应荟萃分析等方法检验结果的稳健性。
交通噪音已被报道为心血管疾病的一个重要环境风险因素，对基线地址的当地评估的道路交通噪音进行了额外的调整
空气污染也与肥胖有关，BMI可能是从空气污染到心血管疾病的因果途径中的一个因素，我们将BMI从模型3的主要调整集中排除，以检查潜在的过度调整。
研究结果
中风发病与 PM2.5、NO2 和黑碳相关，冠心病发病仅与 NO2 相关，暖季臭氧与两种结局均无关联。浓度 - 反应曲线未显示存在阈值，即使在低于欧盟和美国限值以及世卫组织指南限值的污染物浓度下，效应估计值仍为正。敏感性分析结果支持主要发现，分层分析未显示明显异质性。
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