病原体入侵人体的遭遇思维导图
病原体入侵人体的遭遇内容详述
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思维导图大纲
病原体入侵人体的遭遇思维导图模板大纲
一、病原体入侵途径与初始防御
1.入侵途径
皮肤屏障：物理阻挡、抗菌肽
黏膜表面：呼吸道、消化道、泌尿生殖道
血液/淋巴系统：直接入血或经淋巴扩散
2.固有免疫初始应答
2.1物理/化学屏障
皮肤角质层、黏膜纤毛运动
胃酸、溶菌酶、抗菌肽（如防御素）
2.2固有免疫细胞
吞噬细胞：巨噬细胞、中性粒细胞吞噬病原体
NK细胞：识别病毒感染细胞或肿瘤细胞，通过穿孔素/颗粒酶杀伤
2.3体液分子
补体系统：经典途径、替代途径、凝集素途径
细胞因子：干扰素抑制病毒复制，趋化因子募集免疫细胞
二、适应性免疫应答的启动
1.抗原提呈与T细胞活化
1.1专职抗原提呈细胞（APC）
树突状细胞：摄取病原体，迁移至淋巴结，提呈抗原给T细胞
巨噬细胞/B细胞：辅助提呈抗原，激活T细胞
1.2T细胞分化
Th1细胞：分泌IFN-γ，激活巨噬细胞
Th2细胞：分泌IL-4、IL-5，促进B细胞抗体产生
Th17细胞：分泌IL-17，招募中性粒细胞
CTL：识别MHC-I提呈的抗原，直接杀伤感染细胞
2.B细胞活化与抗体产生
2.1抗体类型与功能
IgM：初次应答早期产生，激活补体
IgG：再次应答主要抗体，中和毒素、穿过胎盘
IgA：黏膜局部免疫（分泌型IgA）
IgE：抗寄生虫、介导Ⅰ型超敏反应
2.2抗体中和机制
结合病原体表面抗原，阻止吸附宿主细胞，促进吞噬或补体激活
2.3免疫记忆形成
记忆T/B细胞：长期存活，二次应答时快速活化，抗体亲和力成熟
三、病原体的免疫逃避策略
1.抗原变异
病毒通过基因突变逃避免疫识别
细菌通过抗原变异改变表面蛋白
2.抑制免疫应答
结核分枝杆菌：分泌D型丝氨酸抑制CD8+T细胞信号
病毒：干扰MHC分子表达，抑制抗原提呈
3.免疫抑制分子
幽门螺杆菌：分泌尿素酶中和胃酸
血吸虫：诱导免疫抑制性细胞因子（IL-10、TGF-β）
四、免疫应答的结局与病理效应
1.病原体清除
抗体中和、补体溶解、CTL杀伤、巨噬细胞吞噬
免疫记忆建立，预防再次感染
2.免疫病理损伤
2.1超敏反应
Ⅰ型：IgE介导，如过敏性休克
Ⅱ型：抗体结合细胞表面抗原，如输血反应
Ⅲ型：抗原-抗体复合物沉积，如系统性红斑狼疮
Ⅳ型：Th1/CTL介导，如接触性皮炎
2.2自身免疫病
免疫系统攻击自身组织（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）
2.3细胞因子风暴
过度炎症反应导致多器官损伤（如脓毒症、CAR-T治疗后）
3.病原体持续感染
免疫逃逸或免疫抑制导致慢性感染
五、不同病原体的免疫反应特点
1.细菌感染
固有免疫：吞噬细胞、补体系统
适应性免疫：Th1激活巨噬细胞，抗体中和毒素
2.病毒感染
固有免疫：干扰素、NK细胞
适应性免疫：CTL直接杀伤感染细胞，抗体中和病毒颗粒
3.寄生虫感染
固有免疫：嗜酸性粒细胞、肥大细胞
适应性免疫：Th2介导IgE产生，抗寄生虫抗体
六、免疫调节与平衡
1.正负反馈机制
抑制性细胞因子：IL-10、TGF-β下调免疫应答
免疫检查点分子：PD-1/PD-L1抑制T细胞过度活化
2.免疫耐受
中枢耐受：胸腺/骨髓清除自身反应性细胞
外周耐受：调节性T细胞抑制自身免疫
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