《病理生理学》第五章知识点:缺氧思维导图
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《病理生理学》第五章知识点:缺氧思维导图模板大纲
1、血氧分压:物理溶解于血液中的氧产生的张力。
2、血氧容量:为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量
3、血氧含量:为100ml血液的实际携氧量,包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量
4、血红蛋白氧饱和度:指Hb与氧结合的百分数。
1、概念:以动脉血氧分压下降为基本特征的缺氧
2、病因:
吸入气PO2过低(如高原或高空,风不好的矿井、坑道等),
外呼吸功能障碍(中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍)、
静脉血分流入动脉血
3、机制:PaO2降低,使CaO2减少,组织供氧不足。
1、概念:由于血红蛋白数目减少或性质改变,以致血液携氧能力降低或血红蛋白的结合的氧不易释放所引起的缺氧
2、病因和机制
严重贫血:血红蛋白的含量降低,使CO2max、CaO2减少血液运输氧减少
CO中毒时,因CO与Hb亲和力比O2大,血液中血红蛋白与 CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力
亚硝酸盐中毒时,血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白,其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力
氧与血红蛋白亲和力异常增强:库存血,Hb病
循环性缺氧
概念:指因组织血流量减少而引起的组织供氧不足
病因机制
全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时,血流速度缓慢,血液流经毛细血管的时间延长,单位容量血液弥散给组织的氧量增多,动静脉氧含量差增大,但此时组织血流量减少,故弥散到组织细胞的氧量减少
局部循环性缺氧,如血管栓塞使相应局部组织血流减少
组织性缺氧
概念:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧
病因机制
组织中毒:氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,抑制氧化磷酸化过程
放射线、细菌毒素等可损伤线粒体,引起生物氧化障碍
维生素B1B2、PP等缺乏:使呼吸酶合成障碍,氧利用障碍
循环系统
(1)代偿性反应:心输出量增加,肺血管收缩,血流重新分布,组织毛细血管密度增加
(2)损伤变化:肺动脉高压,心肌舒缩功能降低,心律失常,回心血量减少
血液系统
(1)代偿性反应:红细胞和血红蛋白增多;2,3-DPG增多,红细胞释氧能力增强
(2)损伤变化:血中红细胞过度增加,血液粘稠度增加,循环阻力增大,心脏后负荷增加
组织细胞变化
(1)代偿性反应:细胞利用氧的能力增强;糖酵解增强;肌红蛋白增加;低代谢状态
(2)损伤变化:细胞膜的损伤(最早发生损伤的部位);线粒体的损伤;溶酶体的损伤
呼吸系统
代偿性反应:呼吸加深加快;肺通气量增加
损伤变化:高原肺水肿;中枢性呼吸衰竭
中枢神经系统
中枢神经系统功能障碍:脑水肿和脑细胞受损
吸氧对治疗低张性缺氧患者很有效
吸氧对血液性、循环性、组织性缺氧效果不明显
吸氧对CO中毒有较好疗效
但吸入性PO2过高时,可以引起氧中毒
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