医学知识高脂蛋白血症发病机制思维导图

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医学知识高脂蛋白血症发病机制思维导图

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2022-10-19 15:41:22

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简要介绍医学知识高脂蛋白血症发病机制

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思维导图大纲

高脂蛋白血症发病机制思维导图模板大纲

高脂蛋白血症除小部分是由全身性疾病所致外，大部分是脂蛋白代谢相关基因突变，或与环境因素相互作用引起

外源性脂质或其他相关物质摄取增加

饮食脂质含量高

饮食饱和脂肪酸含量高

肠道脂质摄取增加

内源性脂质合成增加

- 肝脏是内源性脂质合成的主要部位，

肝脏脂蛋白合成增加的机制主要包括

- 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝脏胆固醇合成限速酶HMGCoA还原酶活性增加，胆固醇合成增加 - 血液中胰岛素及甲状腺素增多时，能诱导肝HMGCoA还原酶表达增加，胆固醇合成增加 - 血液中胰高血糖素及皮质醇减少时，其对HMGCoA还原酶的活性抑制作用减弱，胆固醇合成增加 - 肥胖或胰岛素抵抗等因素导致脂肪动员时，大量游离脂肪酸释放进入血液循环，肝脏以其为底物合成VLDL增加

脂质转运或分解代谢异常

- CM和VLDL

转运与分解代谢异常

- （1）LPL活性降低或不能表达正常：CM和VLDL降解减少，血浆甘油三酯水平升高 - （2）apoC Ⅱ表达减少或功能异常：LPL不能被充分激活，CM和VLDL中甘油三酯分解受阻，使得CM和VLDL水平上升 - （3）apoE基因多态性：apoE2与受体的结合力差，使得含有apoE的脂蛋白CM和VLDL分解代谢障碍 - LDL

转运与分解代谢异常

- （1）LDL受体基因突变 - （2）载脂蛋白B基因突变 - （3）LDL受体表达减少或活性降低 - （4）VLDL向LDL转化增加 - HDL介导胆固醇逆转运异常 - 参与胆固醇逆向转运的主要蛋白有：ABCA1、LCAT、CETP和B族Ⅰ型清道夫受体（scavenger receptor class B type Ⅰ，SR-BⅠ）等。编码这些蛋白的基因突变常导致胆固醇逆转运障碍