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医学知识高脂蛋白血症发病机制思维导图

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简要介绍医学知识高脂蛋白血症发病机制

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思维导图大纲

高脂蛋白血症发病机制思维导图模板大纲

高脂蛋白血症除小部分是由全身性疾病所致外,大部分是脂蛋白代谢相关基因突变,或与环境因素相互作用引起

外源性脂质 或其他相关物质摄取增加

饮食脂质含量高

饮食饱和脂肪酸含量高

肠道脂质摄取增加

内源性脂质合成增加

- 肝脏是内源性脂质合成的主要部位,

肝脏脂蛋白合成增加的机制主要包括

- 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后,肝脏胆固醇合成限速酶HMGCoA还原酶活性增加,胆固醇合成增加 - 血液中胰岛素及甲状腺素增多时,能诱导肝HMGCoA还原酶表达增加,胆固醇合成增加 - 血液中胰高血糖素及皮质醇减少时,其对HMGCoA还原酶的活性抑制作用减弱,胆固醇合成增加 - 肥胖或胰岛素抵抗等因素导致脂肪动员时,大量游离脂肪酸释放进入血液循环,肝脏以其为底物合成VLDL增加

脂质转运 或分解代谢异常

- CM和VLDL

转运与分解代谢异常

- (1)LPL活性降低或不能表达正常:CM和VLDL降解减少,血浆甘油三酯水平升高 - (2)apoC Ⅱ表达减少或功能异常:LPL不能被充分激活,CM和VLDL中甘油三酯分解受阻,使得CM和VLDL水平上升 - (3)apoE基因多态性:apoE2与受体的结合力差,使得含有apoE的脂蛋白CM和VLDL分解代谢障碍 - LDL

转运与分解代谢异常

- (1)LDL受体基因突变 - (2)载脂蛋白B基因突变 - (3)LDL受体表达减少或活性降低 - (4)VLDL向LDL转化增加 - HDL介导胆固醇逆转运异常 - 参与胆固醇逆向转运的主要蛋白有:ABCA1、LCAT、CETP和B族Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type Ⅰ,SR-BⅠ)等。编码这些蛋白的基因突变常导致胆固醇逆转运障碍

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