简要介绍医学知识CRF发病机制
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发病机制思维导图模板大纲
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡
GFR下降时,排磷减少,血磷升高,可导致低钙血症
从而继发性刺激PTH的分泌
从而减少肾小管对磷的重吸收,使血磷正常
同时PTH又会诱发溶骨,骨质脱钙,血钙升高
健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,可导致肾小球纤维化和硬化
健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,可导致肾小球纤维化和硬化导致肾小球纤维化和硬化
肾小管和肾间质处于高代谢状态,胞内钙离子及自由基增多
使间质细胞,肾小管受损,最终间质纤维化,肾小管萎缩
肾小管细胞核间质处于高代鞋状态,胞内钙离子核自由基增多,使间质细胞,肾小管受损,最终间质纤维化,肾小管萎缩
另一部分损伤较轻或未损伤的”健存“和”残存“肾单位加倍工作以代偿
健存肾单位的血流量,灌注压升高,使GFR相应升高
健存肾单位的过度灌注和过度过滤导致肾小球纤维化和硬化
进一步破坏健存肾单位,导致继发性肾单位丧失,从而促进肾功能衰竭
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