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医学心力衰竭时神经内分泌变化思维导图
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简单介绍心力衰竭时神经内分泌变化的内容
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思维导图大纲
心力衰竭时神经内分泌变化思维导图模板大纲
交感神经系统激活
衰早期可起到一定的代偿作用，但长期的交感神经系统的激活可使心肌后负荷及耗氧量增加，促
进心肌肥厚，诱发心律失常甚至猝死
高浓度的去甲肾上腺素尚可直接导致心肌细胞凋亡、坏死，使病情
恶化
肾素－血管紧张素鞋固酮系统 (RAAS) 激活
在心功能不全早期有一定的代偿作用，长期的 RAAS激活，使全身小动脉强烈收缩，促进肾上腺皮质释放醒固酮
而致水钠游留、低钾，增加心脏的负荷而加重心力衰竭
RAAS的激活可促进多种生长因子基因的表达、促进细
胞生长、促原癌基因表达及增加细胞外基质合成等作用，从而引起心肌肥厚、心室重构
精氨酸加压素 (arginine vasopressin, AVP)增多
血液及心肌组织中内皮素 (endothelin, ET)增多
产生强烈收缩血管作用和正性肌力作用
明显的促生长作用而引起心室重构
心房钠尿肽、和脑钠肽、肾上腺髓质素分泌增多
产生舒血管、减少水钠潴留等作用，有益于改善心力衰竭的病理变化
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