病理生理学思维导图
病理生理学
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思维导图大纲
病理生理学思维导图模板大纲
疾病概论
健康
躯体、精神、社会适应
病因
引起疾病并赋予该疾病特异性地各种因素
生物因素(病原微生物、寄生虫）、物理、化学、营养、遗传、先天（损害正在发育的胎儿的有害因素）、免疫、心理和社会
条件
促进或减缓疾病发生
诱因
条件中加强病因作用
不完全康复
集体通过代偿机制维持相对正常的生命活动
脑死亡
全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止
自主呼吸停止
不可逆性深度昏迷
脑干神经反射消失
脑电波消失
脑血液循环完全停止
水、电解质代谢紊乱
低渗性脱水
失钠多于失水，血钠<130mmol/L，细胞外液渗透压<280mOsm/L
病因机制
经肾丢失
长期连续使用高效利尿药（呋塞米抑制髓袢升支对钠重吸收）
肾上腺皮质功能不全
肾实质性疾病（慢性肾疾患破坏髓质结构）
肾外丢失
经消化道失液（呕吐、腹泻只补水）
液体在第三间隙积聚（胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎形成腹水）
经皮肤丢失（大量出汗、大面积烧伤只补水）
对机体影响
休克倾向
脱水体征
皮肤弹性降低，眼窝凹陷；婴幼儿三凹体征—囟门、眼窝凹陷，舟状腹
尿量变化
轻度减少不明显甚至增加；血容量明显减少时尿量减少
尿钠变化
经肾失钠者尿钠增多肾外因素导致的尿钠明显减少甚至阙如
只丢失ECF
高渗性脱水
失水多于失钠，血钠>150,渗透压>310
病因机制
水摄入减少
水源断绝、不能饮水、渴感障碍
水丢失过多
经呼吸道失水：过度通气（癔症、代酸）
经皮肤：高热、大量出汗、甲亢
经肾：中枢性尿崩症（ADH产生和释放不足）、肾性尿崩症（远曲小管和集合管对ADH反应减退及肾浓缩功能不良；使用脱水剂、昏迷患者鼻饲高蛋白饮食
经胃肠道：呕吐、腹泻、消化道引流
影响
细胞外液渗透压升高
尿钠改变
早期或轻症尿钠可升高，晚期和重症尿钠降低
中枢神经系统改变
嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、脑出血、蛛网膜下腔出血
脱水热
主要丢失ICF
等渗性脱水
水钠等比例丧失，血钠130～150，渗透压280～310
病因机制
大量抽腹水、胸水、大面积烧伤、大量呕吐、腹泻
新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管
麻痹性肠梗阻
影响
尿量减少，尿钠丢失减少
不处理—高渗性脱水
只补水—低渗性脱水
主要丢ECF
水中毒
水潴留，血钠<130，渗透压<280
病因机制
水摄入过多
无盐水灌肠；精神性饮水过量；持续性大量饮水；静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快
排除减少
急慢性肾衰，ADH分泌失调综合征（恶性肿瘤、中枢系统疾病、肺疾患），应激导致ADH分泌过多
影响
细胞内外液体增多
中枢神经系统症状：脑细胞水肿、颅内压升高，凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、昏迷、脑疝呼吸心跳停止
水肿
过多液体在组织间隙或体腔内积聚
机制
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管血压升高：充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉、静脉血栓
血浆胶体渗透压降低
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丢失过多：肾病综合征
蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（慢性感染、恶性肿瘤）
微血管壁通透性增加：炎症
淋巴回流受阻：恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管，乳腺癌根治术淋巴结切除，丝虫病堵塞淋巴管道
机体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率下降
广泛肾小球病变:急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎晚期
有效循环血量明显减少：充血性心衰、肝硬化腹水、肾病综合征
肾小管重吸收水钠增多
ANP分泌减少
醛固酮增多
分泌增加
灭火减少：肝功能障碍
ADH分泌增加：充血性心衰、肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活
肾小球滤过分数增加：充血性心衰、肾病综合征
影响
影响组织细胞代谢
代谢障碍、降低局部抵抗力
引起重要器官功能障碍
低钾血症
血钾<3.5
病因机制
钾摄入不足
消化道梗阻、昏迷患者不能进食、胃肠道手术、心衰、肿瘤、血液病、长期摄入少量饮食患者
钾丢失过多
经消化道失钾
呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘
经肾失钾
利尿剂抑制肾髓袢对氯和钠重吸收
醛固酮增多促尿钾排出（原发或继发性致醛固酮增多疾病或因素）
远端肾小管性酸中毒
镁缺失
经皮肤失钾
大量出汗
钾离子进入细胞内增多
大量应用胰岛素
急性碱中毒
某些毒物中毒（钡中毒、粗制棉籽油中毒）
家族性周期性麻痹
影响
对神经肌肉
急性低钾血症：神经肌肉超级化阻滞，兴奋性减低甚至不能兴奋。肌无力多起于下肢，行走困难，站立不稳，呼吸肌麻痹，食欲缺乏、恶心、呕吐，麻痹性肠梗阻；慢性低钾血症：兴奋性变化不大
对心
兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强，严重低钾血症收缩性降低
P-R间期延长，QRS波增宽，S-T段压低，T波低平，U波出现
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肾损害：多尿、夜尿、低比重尿、代碱
对酸碱平衡的影响
代碱，反常性酸性尿
高钾血症
血钾>5.5
病因机制
钾摄入过多
静脉过多过快输入钾盐
钾排除减少
肾衰竭
盐皮质激素缺乏（肾上腺皮质功能减退、间质性肾炎、狼疮肾、移植肾）
长期应用潴钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）
细胞内钾转移至细胞外
酸中毒
组织分解：溶血、挤压综合征
缺氧
高钾性周期性麻痹
假性高钾血症
采血时发生溶血
影响
神经肌肉
急性轻度兴奋性增高；急性重度兴奋性降低甚至消失，弛缓性麻痹
心
轻度兴奋性增高，重度降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低
P-R间期延长，QRS波增宽，R波降低，T波高耸，Q-T间期缩短
酸碱平衡
代酸，反常性碱性尿
酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
酸碱平衡调节
血液的缓冲作用
碳酸氢盐缓冲系统
强，开放性，缓冲固定酸碱
磷酸盐缓冲系统
细胞内
血红蛋白缓冲系统
缓冲挥发酸
蛋白质缓冲系统
组织细胞
H+-K+交换或H+-Na+交换
Cl- -HCO3-交换
肺
仅挥发酸
中枢调节
H+浓度升高刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢，加深加快，PaCO2>80mmHg呼吸中枢抑制
外周调节
PH降低或PaCO2升高刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢
肾
固定酸
近曲小管泌H+重吸收HCO3- —碳酸酐酶
远曲小管和集合管泌H+酸化尿液重吸收HCO3- —碳酸酐酶
肾排NH4+ —谷氨酰胺酶
指标
pH7.35-7.45
无酸碱平衡紊乱
代偿性酸碱平衡紊乱
酸碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱
PaCO2
33-47，40
原发性升高—呼吸性酸中毒；降低—呼吸性碱中毒；继发性升高—代偿性代谢性碱中毒，降低—代偿性代酸
SB
37摄氏度，Hb氧饱和度100%，PaCO2=40，【HCO3-】
反映代谢性因素
AB
隔绝空气全血标本
子主题 1
BB
HCO3-、Hb-，45-52，48；氧饱和全血标准条件，反映代谢因素
BE
1L全血标准条件滴定至7.4；酸滴碱正值，碱滴酸负值。反映代谢因素
BE正值增大，代碱，代偿后呼酸；BE负值增大，代酸，代偿后呼碱
AG
【Na+】-（【HCO3-】+【Cl-】），反映固定酸
AG>16判断AG增高型代酸
代谢性酸中毒
细胞外液H+增多、HCO3-丢失所致pH下降。特征—HCO3-浓度原发性减少
病因机制
肾排酸保碱功能降低
肾衰竭
硫酸、磷酸潴留；汞、铅及磺胺类使肾小管排酸保碱功能障碍
肾小管性酸中毒
I型肾小管性酸中毒远端小管泌H+障碍；II型近端小管Na+-H+转运体障碍及碳酸酐酶活性降低
应用碳酸酐酶抑制剂
固定酸生成过多
乳酸酸中毒
休克、心衰、低氧血症、严重贫血、肺水肿、CO中毒、严重肝脏疾患导致乳酸利用障碍
酮症酸中毒
糖尿病、严重饥饿或酒精中毒
外源性固定酸摄入过多
过量服用乙酰水杨酸、氯化铵、盐酸精氨酸
碱性物质丢失过多
严重腹泻、肠道瘘管、肠引流术、大面积烧伤
HCO3-被稀释
输入大量生理盐水或葡萄糖溶液
高钾血症
反常性碱性尿
分类
AG增高型代酸
血氯正常
乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍
AG正常型代酸
血氯升高
消化道直接丢失HCO3-、轻中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症、含氯酸性盐摄入过多及稀释性酸中毒
代偿调节
血液
碳酸氢盐等缓冲系统
细胞内外离子交换和细胞内缓冲
易引起高钾血症
肺
兴奋外周化学感受器呼吸加深加快
肾
碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强
血气分析
SB、AB、BB降低，BE负值增大；呼吸代偿，PaCO2继发性降低，AB<SB
影响
心血管系统
心律失常
心肌收缩力减弱
血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低
中枢神经系统
功能减退，乏力、感觉迟钝、精神萎靡、意识障碍、嗜睡、昏迷、呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹
神经细胞能量代谢障碍：生物氧化酶类活性抑制，ATP生成减少，脑组织能量供应不足
GABA增多：谷氨酸脱羧酶活性增高
呼吸性酸中毒
CO2排出障碍或吸入过多引起pH降低；H2CO3浓度原发性增高
病因机制
通气障碍
呼吸中枢受抑制
颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂及麻醉剂过量或酒精中毒
呼吸肌麻痹
急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低钾血症
胸廓病变
胸部创伤或手术、胸廓畸形、严重气胸、胸腔积液
肺部疾患
肺水肿、肺部广泛炎症、肺组织纤维化、急性呼吸窘迫综合征
呼吸道阻塞
喉头痉挛、水肿、溺水、气道异物—急性呼酸；慢阻肺、支气管哮喘—慢性呼酸
吸入气CO2含量过高
通气不良环境、过度肥胖、呼吸及使用不当
分类
急性呼酸
慢性呼酸
代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲
H+-K+交换
红细胞缓冲
H+被Hb-和HbO2-缓冲，Cl- -HCO3-交换
肾
碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强
血气分析
急性：PaCO2原发性升高，AB继发性升高，AB>SB，BB、BE、SB正常，PH<7.35
慢性：PaCO2原发性升高，SB、AB、BB、继发性升高，BE正值增大，AB>SB
影响
心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高；中枢神经系统功能紊乱比代酸严重，脑血管扩张，CO2麻醉、肺性脑病
代谢性碱中毒
细胞外液H+丢失和HCO3-增多引起pH升高；【HCO3-】原发性升高
病因机制
H+丢失过多
经胃
剧烈呕吐、胃减压引流
肾
应用利尿剂
肾上腺皮质激素过多：肾上腺皮质增生或肿瘤、有效循环血量减少、创伤、库欣综合征
HCO3-过量负荷
消化道溃疡患者长期过量服用NaHCO3、库存血（当肾损害）
低钾血症
分类
盐水反应性碱中毒
呕吐、胃液吸引、应用利尿剂，低K+、低Cl-。给予等张或半张生理盐水
盐水抵抗性碱中毒
全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾、库欣综合征
代偿调节
血液缓冲细胞内外离子交换
肺
肾
反常性酸性尿
血气分析
SB、AB、BB升高，BE正值增大；呼吸代偿，PaCO2继发性升高，AB>SB
影响
中枢神经系统功能改变
神经肌肉应急性增高
腱反射亢进、面部肢体肌肉抽动、手足搐搦
血红蛋白氧离曲线左移
低钾血症
肌无力、肠麻痹
呼吸性碱中毒
肺通气过度引起PaCO2降低、ph升高；【H2CO3】原发性减少
病因机制
低氧血症
初入高原、肺炎、肺水肿
中枢神经系统疾患和癔病
脑血管意外、脑炎、颅脑损伤、脑肿瘤
某些药物中毒
水杨酸
机体代谢旺盛
高热、甲亢
人工呼吸机使用不当
分类
急性
人工呼吸机使用不当、癔病、高热、低氧血症
慢性
肺部疾患、肝脏疾患、慢性颅脑疾病
代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲
急性主要代偿
肾
慢性
血气分析
急性（失代偿）：PaCO2原发性降低，AB<SB，SB、BB、BE基本不变；慢性（代偿或失代偿）：PaCO2原发性降低，AB<SB，AB、SB、BB继发性减少，BE负值增大
影响
感觉异常、意识障碍、抽搐、低钾血症及组织缺氧。中枢神经系统功能障碍比代碱明显
缺氧
血氧指标
血氧分压
PaO2=100，PvO2=40
吸入气氧分压、肺的外呼吸功能
血氧容量
CO2max=20ml/dl
Hb的量及其与O2结合能力
血氧含量
CaO2=19ml/dl，CvO2=14ml/dl
血氧分压、血氧容量
血氧饱和度
SaO2=95%～98%，SvO2=70～75%
血氧分压
氧离曲线
左移
2，3-DPG⬇️
H+、CO2
温度
右移
🔼
低张性缺氧
原因机制
吸入气氧分压过低
高原、高空、通风不良的矿井、坑道、吸入低氧混合气体
外呼吸功能障碍
呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、呼吸到狭窄或阻塞、胸腔及肺部疾患
静脉血分流入动脉
右向左，法洛四联症、房间隔或室间隔缺损同时伴有肺动脉高压
血氧变化特点
PaO2⬇️
CaO2⬇️
SaO2⬇️
CO2max正常（急性），⬆️（慢性）
含量差减小或不明显
血液性缺氧
原因机制
血红蛋白含量减少
严重贫血
一氧化碳中毒
高铁血红蛋白血症
食用腌菜、变质蔬菜
Hb与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血碱性液
血氧变化特点
PaO2正常
CaO2⬇️或正常
SaO2正常
CO2max⬇️或正常
含量差减小
循环性缺氧
原因机制
全身性循环障碍
心衰、休克、大出血
局部性循环障碍
动脉硬化、血管炎、血栓形成、栓塞、血管痉挛或淤血
血氧变化特点
正常
含量差增大
全身性血液循环功能障碍累及肺可合并低张性缺氧
组织性缺氧
原因机制
线粒体氧化磷酸化受抑制
氰化物、硫化物、磷等毒物
线粒体损伤
高温、大剂量放射线照射、细菌毒素
呼吸酶合成减少
各种严重维生物缺乏
血氧变化特点
正常
含量差减小
组织细胞变化
组织细胞代偿反应
细胞利用氧的能力增强
线粒体数量和膜表面积⬆️，生物氧化相关酶含量⬆️活性⬆️
糖酵解增强
载氧蛋白表达增加
组织细胞摄取储存氧增强，耐受缺氧
低代谢状态
缺氧性细胞损伤
细胞膜损伤
Na+内流细胞水肿，K+外流细胞合成代谢障碍、高钾血症，Ca2+内流细胞损伤
线粒体损伤
线粒体氧化磷酸化功能⬇️结构损伤，肿胀山脊断裂崩解外膜破裂基质外溢
溶酶体损伤
呼吸系统
肺通气量增大
PaO2⬇️，PaCO2⬆️
胸廓运动增强➡️胸内负压增大
高原性肺水肿
咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、肺部湿啰音、发绀
中枢性呼吸衰竭
循环系统
代偿
心输出量⬆️
血流重新分布
肺血管收缩
组织毛细血管增生
功能障碍
心肌收缩与舒张功能障碍
回心血量减少
肺动脉高压
心律失常
血液系统
红细胞和血红蛋白⬆️
红细胞内2，3-DPG⬆️，红细胞释氢能力⬆️
中枢神经系统
急性缺氧：头痛、思维能力⬇️情绪激动、动作不协调，惊厥、意识丧失
慢性：注意力不集中、记忆力减退、易疲劳、轻度抑郁
发热
在致热原作用下，体温调节中枢的跳定点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常值0.5摄氏度
分类
生理性
剧烈运动、月经前期、妊娠
病理性
过热（非调节性）
体温调节中枢损伤、鱼鳞病、中暑、甲亢、先天性无汗腺
发热
体温调定点上移
过程
发热激活物作用于机体，激活体内产内生致热原细胞，产生并释放内生致热原，进入中枢，作用于体温调节中枢，引起体温调节介质释放，体温调定点上移，效应器产热增多（骨骼肌紧张寒颤），散热减少（皮肤血管收缩），体温升高
发热激活物
来自体外或体内能刺激机体产生内生致热原的物质
外致热原
细菌
G-（常见；内毒素ET最常见外致热原）、
G+
全菌体、菌体碎片和释放的外毒素较强致热性
分枝杆菌
肽聚糖（单相，耐受）、多糖、蛋白质
病毒
全病毒体及所含血细胞凝集素
真菌
全菌体、菌体内所含荚膜多糖和蛋白质
其他
疟原虫——裂殖子、虐色素
非微生物类
体内产物
抗原抗体复合物
类固醇
本胆烷醇酮
其他
尿酸盐结晶、硅酸结晶、组织细胞坏死崩解产物
内生致热原
在发热激活物作用下，体内产致热原细胞被激活，产生并释放的具有致热活性的物质
来源
单核-巨噬细胞类
肿瘤细胞 ：白血病细胞、霍奇金淋巴瘤细胞
其他细胞：内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞
种类
白细胞介素-1
导致中枢神经系统兴奋性⬇️，微量单相热，大剂量双相热
肿瘤坏死因子TNF
小剂量单相，大剂量双相
白细胞介素-6
干扰素IFN
抗病毒抗肿瘤
巨噬细胞炎症蛋白-1 MIP-1
睫状神经营养因子CNTF、IL-8、内皮素
产EP细胞活化
Toll样受体介导的细胞活化
T细胞受体介导的T淋巴细胞活化
体温调节机制
体温调节中枢
正调节中枢
POAH视前区下丘脑前部
负调节中枢
VSA腹中隔，MAN中杏仁核，ARC弓状核
致热信号进入中枢的机制
通过下丘脑终板血管器OVLT入脑
经血脑屏障入脑
发热的中枢调节介质
正调节介质
前列腺素E2（PGE2）
阿司匹林、布洛芬、水杨酸类、类固醇阻断PGE2合成
环磷酸腺苷（cAMP）
促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
Na2+/Ca2+比值
NO、NE
负调节介质
精氨酸血管加压素（AVP）
黑素细胞刺激素（阿尔法-MSH）
膜蛋白A1
发热时相及热代谢特点
体温上升期
皮肤血管收缩、散热减少，皮肤苍白、恶寒、四肢冷厥；皮肤竖毛肌收缩，“鸡皮疙瘩”，寒战、物质代谢增强，产热增加
热代谢特点：产热增多、散热减少，产热大于散热，体温升高
高温持续期
寒战停止，皮肤血管舒张，血流增多，颜色发红，自觉酷热，口唇干燥
产热与散热在较高水平上保持相对平衡
体温下降期
皮肤血管舒张，大量出汗
散热增加，产热减少，散热多于产热，体温下降，恢复正常
代谢和功能改变
物质代谢改变
糖和脂肪分解加强
糖原分解增强，糖异生增加，糖酵解增加，乳酸堆积，肌肉酸痛，消瘦，酮血症
蛋白质分解加强
尿素氮升高，负氮平衡，肝获得大量游离氨基酸，作为急性期反应蛋白合成和和组织修复的物质基础
水、电解质和维生素代谢改变
体温上升期和高温持续期水钠氯潴留，体温下降期脱水。维生素消耗增多，组织分解增强，血钾尿钾升高
生理功能
中枢神经系统
头痛烦躁、谵妄、幻觉、神情淡漠、嗜睡，小儿高热出现热惊厥，全身肌肉抽搐
循环系统
体温升高1摄氏度，心率+18/分，物质代谢率+13%
高温血液刺激窦房结及交感神经兴奋。对有心功能障碍或潜在病灶患者会诱发心力衰竭。体温骤降可因大汗致虚脱，发生循环衰竭
呼吸系统
血温升高直接刺激呼吸中枢并提高对CO2敏感性，酸性代谢产物增多，呼吸加深加快
消化系统
食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀、便秘，消化液分泌减少，消化酶活性下降
防御功能
抗感染能力改变
灭活致病微生物，细胞吞噬增强，利于抗体形成和淋巴细胞增殖，促进干扰素产生，抗肿瘤、病毒、细菌，促进急性期反应蛋白的合成和增加
EP降低循环内Fe的水平
对肿瘤细胞
EP抑制或杀灭肿瘤细胞
防治
治疗原发病
体温<40且不伴有其他严重疾病的发热，不急于解热
及时解热
体温40、心脏病患者、妊娠期妇女（致畸、心衰）、小儿高热
应激
机体受到内外环境因素和社会心理因素刺激时所出现的非特异性全身适应性反应
应激反应分类
躯体性应激和心理性应激
生理性应激和病理性应激
躯体反应
神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率⬆️心肌收缩力⬆️外周阻力⬆️心输出量⬆️血压⬆️，血液重新分布，保证心、脑血液供应，改善肺泡通气，促进糖原、脂肪分解，提高中枢兴奋，影响其他激素分泌，肾、胃肠缺血性损伤，紧张、焦虑、抑郁、愤怒
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统激活
CRH⬆️GC⬆️，促进蛋白质分解和糖异生升高血糖，改善心血管功能，稳定溶酶体膜，防止或减轻对组织细胞的损害，抑制中性粒细胞活化，抑制炎症介质和细胞因子的生成，抑制免疫自稳
抑制免疫系统，易发生感染，产生高血脂、高血糖并诱发胰岛素抵抗，抑制甲状腺轴和性腺轴，内分泌紊乱和性功能减退，负氮平衡，抑郁自杀
中枢神经系统变化
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢位点——脑干蓝斑及其相关的NE神经元
蓝斑区NE神经元激活，下丘脑、海马、杏仁体蓝斑投射区的NE水平升高，紧张、兴奋、专注度升高；焦虑害怕愤怒
HPA轴的中枢位点——下丘脑的室旁核
分泌CRH
其他神经内分泌变化
胰高血糖素⬆️，胰岛素⬇️，胰岛素抵抗；抗利尿激素⬆️，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，维持血容量；腺垂体合成贝塔-内啡肽⬆️，减轻创伤患者疼痛及由此引起的其他不良应激反应，生长激素急性应激⬆️，慢性应激⬇️
免疫系统反应
某些应激直接导致免疫反应
神经内分泌的改变通过相应受体正向或负向调节免疫系统的功能，免疫系统通过神经内分泌激素和细胞因子影响神经-内分泌系统的活动
急性应激免疫⬆️，慢性⬇️
急性期反应和急性期蛋白
APS——感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速防御反应。体温升高、血糖升高、补体增加、吞噬细胞数目增多、活性增强，血浆中一些蛋白质浓度的迅速变化
AP（分泌型蛋白）肝细胞合成
抑制蛋白酶的作用
阿尔法1-抗胰蛋白酶、阿尔法1-抗糜蛋白酶、阿尔法2-抗纤溶酶，抑制蛋白酶对组织的过度损害
参与凝血与纤溶
抗感染、抗损伤
C-反应蛋白（炎症性疾病活动指标）、补体成分
其他
运输作用
血红素结合蛋白、铜蓝蛋白
清除自由基
铜蓝蛋白活化SOD，清除氧自由基，减少组织损伤
细胞对应激原的反应
热休克反应
HSR——生物在热刺激或其他应急原作用下所表现出的以基因表达改变和热休克蛋白（HSP）增多为特征的反应
HSP——在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。非分泌型
细胞结构的维持、更新、修复、免疫应答，增强机体对多种应激原的耐受能力和抵抗能力；帮助蛋白质折叠、移位、复性及降解。“分子伴侣”
结构性HSP70重要的分子伴侣，诱生性HSP70与应激时受损蛋白质的修复或移除有关，在蛋白质水平起到保护和防御作用
其他类型的细胞应激
氧化应激、基因毒应激、低氧应激、渗透性应激、内质网应激
心理性应激
情绪和行为
提高机体警觉，集中注意力，提高判断和应对能力；过度、长时间刺激——焦虑紧张害怕孤独易怒沮丧抑郁自杀
认知
集中注意力，提高认知、判断和应对能力；反复应激使海马持续暴露在高GC环境，海马破坏会降低学习能力和记忆内容的可靠性和准确性，缺乏判断，降低认知。
功能代谢
影响因素
性格经历经验积极人生态度良好心情适度锻炼理解帮助
应激时机体功能代谢变化及与疾病关系
物质代谢
血浆氨基酸为急性期反应蛋白及热休克蛋白提供原料，消瘦，免疫力下降，创面愈合迟缓
心血管功能改变和异常
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统。心率加快、血压升高、心肌收缩力增强、心输出量增加、冠脉血流量增加
高血压和冠心病
GC持续升高增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，小血管收缩外周阻力⬆️，醛固酮、抗利尿激素
血胆固醇升高，急性期反应使血液粘滞度和凝固性升高，促进血栓形成，引起急性心肌缺血、心梗
心律失常和心源性猝死
外周血管强烈收缩，冠脉痉挛，室颤
消化道功能改变和应激性溃疡
CRH——食欲降低；肠平滑肌收缩痉挛，出现便意、腹痛、腹泻、便秘；进食增加；肠易激综合征——腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱性综合征
应激性溃疡
胃肠粘膜缺血
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，缺血、明显增加的GC导致蛋白质合成减少，细胞再生和修复能力降低
黏膜屏障功能降低
细胞能量不足，GC使盐酸和胃蛋白酶分泌增加1，为黏液分泌减少，黏膜屏障功能降低，H+反流入黏膜增多，碳酸氢盐减少，黏膜血流量减少
其他损伤因素
胆汁逆流，应激时氧自由基损伤黏膜上皮
免疫功能改变和异常
急性应激免疫增强，慢性免疫抑制，与GC和儿茶酚胺对免疫系统抑制效应有关
诱发自身免疫病
内分泌和生殖系统异常
糖尿病、甲亢、应激性高血糖、胰岛素抵抗、糖代谢紊乱
HPA抑制性腺轴，女性月经紊乱或闭经、哺乳期妇女泌乳停止或减少
其他系统
血液系统
急性应激：外周血白细胞⬆️、核左移，血小板⬆️黏附力⬆️，纤维蛋白原、凝血因子V、血浆纤溶酶原、抗凝血酶浓度⬆️，凝血能力⬆️、血液粘滞度⬆️红细胞沉降率增快。抗感染、抗损伤出血，促进血栓、DIC
慢性应激：低色素性贫血——单核吞噬细胞系统对红细胞的破坏加速
泌尿系统
尿量减少、尿比重增高，利于维持循环血量，过度水钠潴留不利
应激防治
排除应激原
GC的应用
补充营养
综合治疗
休克
机体在各种强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧和各重要器官功能代谢障碍乃至结构损伤的病理过程
原因
失血和失液
烧伤
创伤
感染
过敏
心功能障碍
强烈的神经刺激
分类
按原因
失血性休克、失液性休克…
按始动环节
低容量性
血管源性
外周血管扩张，血液淤滞在小血管，有效循环血量减少且分布异常
心源性
休克发生机制
微循环机制
微循环缺血期
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩显著——前阻力⬆️，直捷通路、动静脉吻合支回流，少灌少流、灌少于流
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺大量入血，微循环血管持续痉挛
其他缩血管物质释放
代偿意义
维持动脉血压
回心血量增加：血管收缩，血管床容量⬇️“自身输血”；灌流量不足，毛细血管流体静压⬇️，组织液进入血管“自身输液”；水、钠重吸收
心输出量增加
外周阻力增高
保证心、脑血液供应
临床表现
面色苍白、四肢湿冷，脉搏细速，尿量减少，神志清醒、烦躁不安，脉压缩小
微循环淤血期
毛细血管前括约肌弛张，静脉端保持较高阻力，后阻力大于前阻力，多灌少流，灌多于流
机制
酸中毒
酸性环境微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低，微静脉耐受较强
局部扩血管物质增多
长时间缺血缺氧使肥大细胞释放组胺增多；腺苷堆积；激肽类物质增加，K+增多——微血管扩张
血液流变学改变
白细胞黏附：缺氧酸中毒感染。微循环阻力⬆️，血流淤滞
血液浓缩：毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血浆黏滞度增高
后果
动脉血压降低
血液淤滞在皮肤和内脏毛细血管，毛细血管内流体静压升高，通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量减少，动脉血压进行性降低
心脑血液灌流不足
表现
血压进行性降低，心搏无力、心音低钝，神情淡漠昏迷，少尿或无尿，脱氧血红蛋白增多，皮肤花斑或发绀
微循环衰竭期
微血管平滑肌麻痹扩张，微血栓形成，不灌不流，无复流
机制
微血管麻痹扩张
酸中毒、NO、氧自由基有关。细胞膜上ATP敏感度钾通道开放，K+外流，膜超极化，电压依赖性钙通道抑制，Ca2+内流减少，血管平滑肌细胞对1儿茶酚胺等血管活性物质失去反应
DIC形成
血液流变学改变：高凝
凝血系统激活：释放大量组织因子，启动外源性凝血系统；内皮下胶原纤维暴露，启动内源性凝血系统
TXA2-PGI2平衡失调：组织缺氧感染促使血小板活化，生成TXA2⬆️，血管内皮损伤使PGI2⬇️
后果
全身器官持续性低灌流，重要器官功能代谢障碍，多器官功能障碍死亡
表现
进行性低血压，并发DIC出现贫血、出血、皮下瘀斑，全身器官持续性低灌流，重要器官功能不全或多器官衰竭死亡
细胞分子机制
细胞损伤
细胞膜变化
K+外流，Na+、Ca2+内流，细胞水肿
线粒体
最早累积的细胞器。肿胀、结构稀疏化，山脊断裂甚至消失
溶酶体
肿胀、空泡形成，溶酶体膜破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶，损伤内皮细胞、消化基膜
细胞死亡
炎症细胞活化及炎症介质表达增多
代谢和功能变化
物质代谢紊乱
糖酵解⬆️，脂肪、蛋白质分解⬆️
电解质和酸碱平衡紊乱
代酸
呼碱
高钾血症
器官功能障碍
肺呼吸功能障碍
进行性低氧血症和呼吸困难——休克肺；早期低碳酸血症和呼碱。持续低灌流—肺俞穴、水肿、出血、局限性肺不张、微循环血栓形成和栓塞及肺泡内透明膜形成
肾
休克伴发急性肾功能不全，严重时急性肾衰——休克肾。少尿、无尿，高钾血症、代酸、氮质血症。早期急性功能性肾衰，机制：有效循环血量减少引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾缺血、肾内血流重新分布；肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加剧入球小动脉收缩；醛固酮和ADH分泌⬆️，水钠重吸收⬆️，尿量减少。时间延长肾小管缺血性坏死引起器质性肾衰
肝
早期肝细胞水肿、轻度脂肪变性、Kupffer细胞增生；晚期肝细胞坏死、增生、Kupffer细胞变性坏死。机制—有效循环血量减少、微循环障碍引起肝组织缺血，肠道的内源性细菌和脂多糖进入血液循环直接损害肝细胞或活化Kupffer细胞间接导致肝细胞损害
心
心衰
脑
神情淡漠昏迷，脑水肿、颅内压升高、脑疝
胃肠道
腹痛、消化不良、呕血、便血，肠源性内毒素血症、菌血症、脓毒性休克
常见休克类型特点
失血性休克
15min20%
感染性休克
高动力型休克
心输出量高，总外周血管阻力低。血管扩张，皮肤温热干燥“暖休克”
机制
贝塔受体激活：动-静脉短路开放
外周血管扩张
血流异常分布真毛细血管网血液灌流量仍然减少
低动力型休克
心输出量降低外周血管阻力增高。皮肤苍白、四肢湿冷“冷休克”
过敏性休克
I型变态反应。动脉血压迅速显著下降
心源性休克
心输出量迅速减少
低排高阻型：外周阻力增高、血压下降、中心静脉压⬆️
低排低阻型
休克防治
积极处理原发病
发病学防治
改善微循环
抑制过度炎症反应
细胞保护
器官支持疗法
营养与代谢支持
DIC
在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，引起微循环内广泛微血栓形成，同时消耗大量凝血因子和血小板，继发纤溶系统功能亢进，机体出现以止血、凝血功能障碍为特征的病理生理过程
病因
感染性疾病
创伤及手术
妇产科疾病
肿瘤性疾病
发生机制
组织因子释放，激活外源性凝血系统
严重创伤、产科意外、宫内死胎、烧伤、外科手术
血管外层平滑肌细胞表达组织因子，TFPI调控局部凝血适度进行
TF-FVIIa经传统通路激活FX
血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血平衡紊乱
酸中毒、严重感染、内毒素、缺氧、抗原-抗体复合物
内外源性凝血系统⬆️，肝素-抗凝血酶III系统功能⬇️，抗凝⬇️，血小板黏附聚集，纤溶活性⬇️
血小板激活和血细胞大量破坏，参与凝血过程
血小板激活
血细胞大量破坏
异型输血、溶血性贫血、恶性疟疾
红细胞破坏。释放ADP促进血小板黏附聚集；红细胞膜磷脂促凝血酶生成
白血病放化疗破坏白细胞
其他促凝物质入血，触发血液凝固
蛇毒、急性坏死性胰腺炎释放的胰蛋白酶将凝血酶原活化为凝血酶；内毒素、羊水、脂肪微粒、抗原-抗体复合物
影响DIC发生发展因素
单核-巨噬细胞系统功能受损
感染性休克时单核-巨噬细胞系统吞噬大量细菌和内毒素“内毒素耐受”，长期应用大剂量GC，脾切除，反复感染
肝功能严重障碍
肝合成凝血因子、抗凝物质，灭活凝血因子。严重肝功能障碍凝血、抗凝血及纤溶过程失调。肝细胞坏死，释放TF。损伤肝功能的某些病因能激活凝血因子
血液高凝状态
遗传性AT-III、蛋白C和蛋白S缺乏症
酸中毒、妊娠中毒、白血病
微循环障碍
休克
妊娠后期、长期吸烟、糖尿病患者、不恰当应用纤溶系统抑制剂（6-氨基己酸）——纤溶系统功能⬇️
分期
高凝期
凝血系统激活，凝血酶增多，微血栓形成
高凝
高凝、缺血致器官功能障碍
消耗性低凝期
凝血因子、血小板被大量消耗，纤溶系统jihuo
低凝
出血倾向，器官功能障碍加重
继发性纤溶亢进期
产生大量FDP，继发纤溶系统功能亢进
低凝
出血明显，休克，多器官功能障碍
分型
按发生发展速度
急性
数小时或1～2天发生。出血、休克。见于各种严重感染、异型输血、严重创伤、急性移植排斥反应
亚急性
数天内。见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、胎盘早期剥离
慢性
起病缓慢，病程长，某器官功能不全为主要表现。见于恶性肿瘤、结缔组织病、慢性溶血
按机体代偿情况
失代偿型
凝血因子和血小板消耗超过生成。明显出血和休克
急性DIC
代偿型
消耗与生成平衡。无明显临床表现或仅有轻度出血和血栓形成
慢性DIC
过度代偿型
生成、释放超过消耗或降解速度。临床表现减轻或消失
慢性DIC后期或急性恢复期
临床表现
出血
最早、最常见。多部位同时出现出血倾向，无法用原发病解释；突然，可伴有DIC其他临床表现；一般止血药疗效不佳
机制
凝血物质大量消耗
继发性纤溶功能亢进
纤维蛋白降解产物形成
FDP抗凝。3P试验（血浆鱼精蛋白副凝试验）阳性——反映FDP⬆️；D-二聚体含量增高——反映继发性纤溶系统亢进
血管壁受损
休克
器官功能障碍
死亡重要原因
微血管病性溶血性贫血
外周血涂片形态各异的变形红细胞——裂体细胞，或红细胞碎片，脆性高，易发生溶血
微血栓的纤维蛋白丝形成细网
发热、黄疸、血红蛋白尿、少尿；面色苍白、全身乏力
防治
防治原发病
改善微循环
重建凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡
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