
细胞不可逆性损伤内容详述
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细胞不可逆性损伤思维导图模板大纲
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍,可引起不可逆性损伤(irreversible injury),即细胞死亡。
意外性细胞死亡:坏死 调节性细胞死亡:凋亡、焦亡、铁死亡、自噬
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡 基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白变性 引发急性炎症反应
核固缩、核碎裂、核溶解——细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志
三种形式任一均可判定坏死 不一定循序渐进 不同病变、不同类型细胞死亡,核的变化可不同
细胞质——嗜酸性增强,细胞器肿胀
细胞间质——胶原肿胀、崩解或液化等
酶的变化:细胞内酶活性降低,但血浆中酶活性升高 临床意义:通过外周血酶谱判断器官是否发生坏死
失活组织∶失去颜色、失去弹性、无血管搏动、失去感觉和运动功能。
凝固性坏死
蛋白质变性凝固➕溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥质实状态。 常保持组织结构轮廓残影。 部位:好发于心、肝、脾、肾等器官。 病理变化 肉眼:灰白、灰黄,界清,可有充血出血带 镜下:细胞微细结构消失,但有组织轮廓残影
液化性坏死
组织富含脂质和水分,可凝固蛋白质少➕大量水解酶坏死区溶解液化。 常见病变:溶解坏死、脑、脊髓软化和脓肿
纤维蛋白样坏死
细丝状、颗粒状、小条块状无结构物质,染色似纤维蛋白 部位∶结缔组织和小血管壁 常见病变∶超敏反应性疾病、急进型高血压
干酪样坏死
主要见于结核病 病灶含脂质多,呈黄色,状似干酪 镜下∶无结构颗粒状红染物
脂肪坏死
急性胰腺炎:胰酶分解脂肪酸 创伤:脂肪细胞破裂
坏疽
局部组织大块坏死后继发腐败菌感染 坏死组织发黑或污绿色。 腐败菌分解坏死组织→H2S→FeS
干性坏疽
机制:动脉阻塞,静脉回流通畅 部位:四肢末端,特别是下肢 常见疾病:动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体 病理变化: 干硬小黑界限清
湿性坏疽
机制:动脉阻塞,静脉淤血 部位:与体表相通的内脏, 如子宫,肺,肠,阑尾 常见疾病:肠扭转、坏疽性阑尾/胆囊/子宫内膜炎 病理变化: 湿软大黑界不清
气性坏疽
机制:合并产气荚膜杆菌等感染时,产生大量气体 部位:深达肌肉的开放性创伤 病理变化: 呈棕黑色,肿胀产生大量气体呈蜂窝状。
溶解吸收
分离排出
糜烂—皮肤黏膜浅表 溃疡—较深组织 窦道—只开口于皮黏膜表面的深在性盲道 瘘管—连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损 空洞—坏死物液化从自然管道排出后留下的空腔
生理重要性 坏死细胞的数量 坏死器官再生能力 坏死器官贮备能力


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