肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1.肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。 2.新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。

肝细胞内胆红素结合障碍

肝细胞脂肪变性发病机制： （1）脂蛋白、载脂蛋白减少。 （2）甘油三酯合成过多树图思维导图`搜集整理。 （3）脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 1.进入肝的脂肪酸过多。 2.脂蛋白合成障碍。 3.脂肪酸氧化障碍教材讲得较多，属生化部分的内容，无需死记。

肝细胞脂肪变性发病机制

　　（1）脂蛋白、载脂蛋白减少。 　　（2）甘油三酯合成过多。 　　（3）脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 　　上述过程中任何一个环节发生障碍医.学教育网搜集整理便能引起肝脂肪沉积。

肝细胞脂肪变性的发病机制

肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1.由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。 2.新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。

肝细胞对胆红素摄取障碍

肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：1. 由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。

病理生理学：肝细胞对胆红素摄取障碍

　　香港玛丽女王医院进行的研究显示，以慢性乙肝患者的性别、年龄、乙肝病毒(HBV)DNA水平、核启动子突变和肝硬化等为基础的评分系统(GAGHCC)，可有效预测患者5年和10年的肝细胞肝癌(HCC)发生危险。

患者发生肝细胞肝癌的有效预测

　　肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 　　1.由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。 　　2.新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。

肝细胞对胆红素摄取障碍的病理生理

　　一、HCC外科治疗现状　　一直以来外科治疗在HCC中都占据主导地位，主要包括外科手术切除（病灶切除和部分肝切除）、肝移植以及局部微创治疗。然而，目前仅有不足30%的HCC患者可以接受外科手术治疗。

外科联合分子靶向药物治疗肝细胞癌展望

肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因：1．肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。

肝细胞内胆红素结合障碍原因

目前诊断原发性肝细胞癌最特异的标志物是什么？甲胎蛋白测定常用于什么诊断？树图思维导图小编专门整理了血清甲胎蛋白测定如下，希望对各位考生备考复习有所帮助。甲胎蛋白（alpha fetoprotein,AFP,aFP）是人胎儿时期肝脏合成的一种特殊的糖蛋白，出生后1个月降至正常成人水平。

肝细胞癌及滋养细胞癌的诊断需要做什么检查？

　　问：导致脂质在肝细胞内聚集的潜在化学作用有哪些？
　　树图思维导图整理回答：
　　（1）脂蛋白合成抑制；
　　（2）三酰甘油与脂蛋白结合降低；
　　（3）极低密度脂蛋白转运受干扰；
　　（4）经由线粒体的脂质氧化损害；
　　（5）脂肪酸合成增加。

脂质在肝细胞内聚集的潜在化学作用的原因

　　肝外胆管结石的病理变化主要是：
　　（1）胆管梗阻：一般为不完全梗阻，近侧有不同程度扩长和管壁增厚，常伴有胆汁於滞，易致继发感染。

肝外胆管结石的病理变化

　　肝细胞性肝癌（HCC）或原发性肝癌由肝脏的上皮组织恶化而来，通常由乙型肝炎病毒（HBV）或丙型肝炎病毒（HCV）感染导致。美国国立癌症研究所估计美国国内每年有15，000名男性和6，000名女性被诊断为HCC.据世界卫生组织（WHO）2004年的报道，全球有632，000例HCC患者，其中发病率最高的地区是西太平洋地区和非洲。

科学家们鉴定出引发肝癌转移特定分子标记物

甲型肝炎病毒发病机制： 病毒性肝炎的发病机制至今未完全阐明。 一般认为肝炎病毒的致病有两种途径： ①病毒本身直接导致肝细胞损伤，甲型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎等可能与此有关，但不是主要的。 ②肝炎病毒通过各种途径引发机体的免疫反应致肝细胞损伤，各型肝炎均存在。

甲型肝炎病毒发病机制

骨髓移植及外周血造血干细胞移植： （1）自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。 （2）同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。