抗心绞痛药思维导图
抗心绞痛药
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思维导图大纲
抗心绞痛药思维导图模板大纲
硝酸酯类
硝酸甘油
体内过程
舌下含服
易经口腔黏膜吸收 ; 1-2分钟起效，持续20~30min。Vd 为170L ,t1/2为2~4分钟。
皮肤给药
有效浓度可保持较长时间
口服
应避免，“首关消除”，生物利用度极低
药理作用
基本作用：松弛血管平滑肌
改变血流动力学，降低心肌耗氧量
扩张静脉血管，降低前负荷
舒张动脉血管，降低后负荷
改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血
选择性扩张心外膜较大的输送血管 增加缺血区血流量
增加心内膜供血，改善左室顺应性
开放侧支循环，增加缺血区血流灌注
临床应用
预防用药
在预计可能发作前如胸前区出现压迫 紧张、烧灼感、情绪激动等立即舌下含服硝酸甘油片，可防止心绞痛发作
急性心肌梗死
早期应用能降低心肌耗氧量，增 加缺血区的供血，缩小梗死范围
慢性充血性心力衰竭
降低心脏前后负荷
不良反应
扩张血管
面红、反射性心率加快、搏动性头痛 偶见：体位性低血压、眼内压升高
大剂量
高铁血红蛋白血症
快速耐受
药物相互作用
与降压药、血管扩张药合用: 降压作用升高
与拟交感胺类合用:抗心绞痛作用降低
与苯巴比妥合用:血药浓度降低
硝酸异山梨酯
单硝酸异山梨酯
戊四硝酸
钙通道阻滞药
硝苯地平
降低心肌耗氧量
扩张血管，减轻心脏负荷
阻滞Ca2+内流，使血管尤其是小动脉平滑肌松驰，外周阻力下降，心脏后负荷下降、，心肌耗氧量下降
抑制心肌收缩力，减慢心率
阻滞Ca2+内流，使心肌收缩力√，心率√
阻滞Ca2+进入神经末梢，抑制肾上腺素能神经末梢递质的释放一拮抗交感神经活性增高所致心肌耗氧量的增加
增加缺血区供血
扩张冠脉:是目前作用最强的冠脉扩张药，通过扩张冠脉或解除冠脉痉挛可增加心肌血液供应
促进侧支循环开放:通过开放侧支循环，可增加对缺血区的血液灌注。
保护缺血的心肌细胞
通过阻滞Ca2+内流从而减轻“钙超载”，保护线粒体的氧化磷酸化功能，尤在心肌缺血或再灌注的早期给予，可起到保护心肌细胞的作用
还可通过抑制氧自由基的生成、减少组织ATP的分解对缺血心肌起保护作用
β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔
作用与机制
降低心肌耗氧量
阻断β1受体，心肌收缩力下降、心率下降、心室舒张期延长、血压下降，心肌耗氧量下降
改善心肌缺血区供血
心肌耗氧量下降，冠脉自身调节使非缺血区血管阻力上升，而缺血区血管因缺氧代偿性扩张从而促使血液流向缺血区使得缺血区血流量 上升
改善心肌代谢
抑制脂肪分解酶的活性使得心肌游离脂肪酸含量下降，改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢使得心肌耗氧量下降
促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧
抑制缺血时由ADP、胶原和凝血酶等诱导的血小板聚集，改善心肌的血液循环
临床应用
对硝酸醋类不敏感或疗效差的稳 定性心绞痛
发作次数下降，程度下降，运动耐量上升，生活质量改善
对伴有心率快及高血压者尤为适用
不稳定性心绞痛，在没有禁忌症时效果较好
心肌梗死
缩小梗死区，但抑制心 肌收缩力，不宜常用
冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛不宜应用 (阻断β受体后，α受体优势)
不良反应
抑制心脏功能
诱发或加剧支气管哮喘
反跳现象
应用注意
个体差异大，应从小剂量开始，不宜突然停药
心功能不全、心动过缓者不宜应用
支气管哮喘、哮喘既往史者不宜应用
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