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急性有机磷中毒的临床表现及治疗原则思维导图

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急性有机磷中毒的临床表现及治疗原则是什么?相信很多考生都在关注,树图思维导图老师为大家整理了具体的知识点,希望对各位了解这个内容有所帮助:临床表现1.毒蕈碱样症状最早出现主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经支配的汗腺分泌增多。

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思维导图大纲

急性有机磷中毒的临床表现及治疗原则思维导图模板大纲

急性有机磷中毒的临床表现及治疗原则是什么?相信很多考生都在关注,树图思维导图老师为大家整理了具体的知识点,希望对各位了解这个内容有所帮助:

临床表现

1.毒蕈碱样症状

最早出现主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经支配的汗腺分泌增多。表现为:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、流涎、流泪、多汗或大汗淋漓;心跳减慢;痰多、气急、肺部湿性啰音,严重者出现肺水肿、呼吸衰竭。

2.烟碱样症状

由交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起肌纤维、肌束震颤,常从小肌群开始,逐渐发展至全身,乃至全身抽搐,严重者可出现肌无力,甚至因呼吸肌麻痹而死亡;交感神经节兴奋、节后纤维释放儿茶酚胺增多,使血管收缩、血压升高、心律失常,体温升高,严重者可因血管运动中枢麻痹出现血压下降甚至休克。

3.中枢神经系统症状

头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调,重者意识模糊甚至昏迷,可发生脑水肿、呼吸衰竭。

4.迟发性多发性神经病

个别患者在急性中毒症状消失后2~3周发生迟发性神经损害,出现感觉、运动型多发性神经病变的症状和体征,病变主要累及肢体末梢。

5.中间型综合症

少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前,约在急性中毒后24~96h突然死亡,称为“中间型综合征”。其发生与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。

6.局部损害

部分药品可引起过敏性皮炎,并可出现皮肤水疱和脱落性皮炎。

治疗方案

1.终止接触毒物,迅速清除毒物

有机磷杀虫药口服中毒可用清水或2%碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用)或1:5000高锰酸钾液(甲拌磷、内吸磷、对硫磷、乐果、马拉硫磷等中毒忌用)为洗胃液。

2.解毒药的应用目前常用特效解毒药有阿托品和氯磷定,剂量和用法详见以下所示:

(1)抗胆碱药。常用阿托品,能缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。但对烟碱样症状无效,无恢复胆碱酯酶活力的作用。阿托品应早用、足量、反复给药,尽快达到"阿托品化"."阿托品化"的指征是:①瞳孔较前扩大,对光反应存在;②颜面潮红;③各种腺体分泌减少,皮肤干燥、口干、痰少、肺部啰音减少或消失;④心率加快;⑤意识障碍减轻。"阿托品化"后逐渐减为维持量,不宜过早停药,应在观察中用药,用药中观察,既要防止用药量不足,又要防止用药过量引起阿托品中毒。当出现瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等时,应考虑阿托品中毒。中、重度中毒者需抗胆碱药与胆碱酯酶复活药合用。轻度中毒可单用胆碱酯酶复活药或抗胆碱药。

(2)胆碱酯酶复活药。常用氯磷定,其他有解磷定、双复磷、双解磷等。胆碱酯酶复活药能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性,迅速解除烟碱样症状,与阿托品合用可发挥协同作用。但对已老化的胆碱酯酶无复能作用,因此应及早给药。注意剂量较大可引起癫痫样发作和抑制ChE活力,静脉注射速度过快可直接抑制呼吸中枢。药物持续使用,时间一般不超过72小时。

3.支持和对症疗法专人监护,定时观察生命体征,提供足够热量和营养,有机磷杀虫药中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭,呼吸衰竭的原因有肺水肿、呼吸肌麻痹、脑水肿,因此需注意保持呼吸道通畅,给氧,必要时应用人工呼吸器。治疗肺水肿的药物,首选阿托品。注意维持水、电解质和酸碱平衡。应用抗生素防治感染。针对休克、心律失常、心力衰竭、脑水肿采取相应防治措施。中毒症状缓解后至少观察3~7天,防止病情复发和猝死。

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