代谢性酸中毒的病因思维导图

正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。

A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。

B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重；如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括1型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。

糖尿病酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生（特别是在肝脏）超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。

乙醇（酒精）性酮症酸中毒见于慢性乙醇（酒精）饮用者，停止进食时可出现，常有呕吐及脱水等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有乳酸酸中毒、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。

饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开始的10～14小时，血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化分解（特别在肝脏）加速，导致酮症酸中毒。运动和妊娠可加速该过程。

大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中毒。

甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醛，再转变为甲酸。甲酸一方面可以直接引起代谢性酸中毒，另一方面也可以通过抑制线粒体呼吸链引起乳酸酸中毒。