水肿发生机制解析思维导图

水肿的机制十分复杂，简而言之可分为两个方面：局部与全身医|学教育网搜集整理。

局部水肿的发生机制，可能是全身水肿的启动因素。

按照Starling定律，局部毛细血管内外压力的平衡保证了管内外液量分布的恒定，若Starling力失衡，如毛细血管静水压或间液静水压升高、血液胶体渗透压下降区域的水肿，随着外液量的增多，压力也升高，管内外压将达到新的平衡后，管内外液的交换量也趋平衡。所以局部性水肿是自限性的，不能引起体液总量大量增加的全身性水肿。但局部性水肿的机制可能是全身性水肿的启动因子，而水钠潴留是其维持因子。局部性水肿是部位依赖性或第一时相水肿，而全身性水肿是激素依赖性或第二时相水肿。

全身性水肿是水钠平衡失调水钠潴留的结果。水钠潴留与“有效循环血量不足”。多由于心排出量不足或外周血管扩张容量不足。引起神经激素（高醛固酮血症与抗利尿素等）对肾小管再吸收水钠的影响，导致全身水肿。此外心房肽也有影响。正常人高醛固酮血症可脱逸而不引起水钠潴留，但病人则会引起水肿。近年有人指出某些肾脏病可能存在原发性肾性钠潴留。