血小板的六大作用机制思维导图

血管受损时，血小板膜糖蛋白Ib-IX经血管性血友病因子介导迅速黏附于暴露的胶原组织，对初期止血起重要作用。

血小板与血小板之间的黏附称为聚集。经ADP、肾上腺素、凝血酶、胶原等诱导后，血小板膜糖蛋白Ib/血Ia经纤维蛋白原介导发生相互聚集，形成血小板栓子，达到临时堵塞小血管的目的。

血小板收缩蛋白（肌动蛋白和肌球蛋白）可使纤维蛋白网收缩，析出血清，使血栓更为坚固，从而起到持续止血的作用。

血小板参与血管内皮细胞的再生、修复，增加血管壁的抵抗力，减低其通透性和脆性。

在各种诱聚剂作用下，血小板致密颗粒释放ADP、ATP、5-羟色胺、抗纤溶酶；a颗粒释放血小板第4因子（PF4)、B血小板球蛋白（B-TG)、vWF、凝血酶敏感蛋白等，加速血小板聚集。

血小板的膜磷脂提供凝血反应表面，增加凝血因子Xa、Va、Ka、Wa的局部浓度，极大地加速凝血酶原的激活和凝血酶的形成。血小板第3因子（PF3)和PF,也有重要的凝血作用。