新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制思维导图

①窒息缺氧为不完全性时：体内血液重新分布，以保证脑组织血液供应，如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血液灌注量，此时脑室周围白质和大脑皮层矢状旁区最易受损；

②缺氧缺血为急性完全性时：上述代偿机制不会发生，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮质不受影响；

③脑血管自主调节功能障碍：缺氧和酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，当血压升高过大时可导致脑室周围毛细血管破裂出血，而低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性脑损伤。

①无氧糖酵解增加：缺氧时无氧糖酵解增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；

②ATP产生减少：缺氧时ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，激活某些受其调节的酶，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性。

①足月儿：以皮质梗死及深部灰质核坏死常见；

②早产儿：以脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是脑室周围白质软化。