单纯疱疹发病机制思维导图

HSV感染引起的口腔黏膜病损主要有原发性单纯疱疹感染（如疱疹性龈口炎）和复发性单纯疱疹感染（如复发性唇疱疹）两大类。其发病机制如：在HSV的DNA刚进入宿主细胞核时，其数量并不增加，然后HSV的DNA利用宿主细胞核中核酸合成系统的相关酶、单核苷酸，按照HSV的遗传信息进行大量的复制与转录，在宿主细胞核内与新形成的大量衣壳蛋白微粒结合，通过宿主细胞核膜时获得表层包膜而成为成熟的病毒颗粒而逸出。大量病毒颗粒的形成，造成宿主细胞的急剧溶解破坏，形成病损。

当HSV在口腔黏膜造成原发损害后，病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏，此时所有控制病毒复制的基因都被关闭，只留下一组基因，它能够产生潜伏相关性转录子（LAT）。当全身状况改变影响免疫系统功能或局部受到外伤、过度日照等刺激时，将激活潜伏病毒的转录因子，增殖后沿轴索下行至感觉神经末梢，进入该部位的上皮细胞内，引起局部的复发性疱疹损害。虽然HSV原发感染后，1周左右即可出现中和抗体和补体结合抗体，对防止病毒扩散及限制病程促使自愈有一定作用，但血中抗体不能进入细胞内，因此不能消除细胞内的潜伏病毒，也不能阻止复发。目前认为，细胞免疫在对抗HSV感染中，具有更重要的作用。

近20多年的研究，HSV-1在紫外线或烟草等物质的作用下可以诱生某些细胞的染色体畸变，可以单独转化细胞以及与某些化学致癌物协同，可加强细胞的恶性转化。研究还表明口腔鳞癌患者存在抗HSV-1的体液免疫，部分口腔黏膜癌前损害和鳞癌组织存在HSV-1的DNA片段等，因此，HSV-1可能与口腔黏膜癌前损害的发生发展有关，由于HSV-1感染广泛累及人群，应注意进一步研究。