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梅毒病理改变|流行病学具体概述思维导图

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梅毒病理改变|流行病学具体概述: 【病理改变】 梅毒的基本病变主要是①血管内膜炎,内皮细胞肿胀与增生;②血管周围炎,有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。晚期梅毒除上述变化外,尚有上皮样细胞和巨细胞肉芽性浸润,有时有坏死。

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思维导图大纲

梅毒病理改变|流行病学具体概述思维导图模板大纲

梅毒病理改变|流行病学具体概述:

【病理改变】

梅毒的基本病变主要是①血管内膜炎,内皮细胞肿胀与增生;②血管周围炎,有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。晚期梅毒除上述变化外,尚有上皮样细胞和巨细胞肉芽性浸润,有时有坏死。

一、硬下疳:呈血管周围浸润性病变,主要见淋巴细胞,包括CD8+和CD4+细胞、浆细胞和组织细胞,伴有毛细血管内皮的增生,随后出现小血管闭塞。此外,梅毒螺旋体见于疳中的上皮细胞间隙中、毛细血管以及淋巴管周围和局部淋巴结中医学`教育网搜集整理。

二、二期梅毒斑丘疹;特征是表皮角化过度,有中性多形核白细胞侵入真皮乳头,真皮深层血管周围有单核细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润。

三、扁平湿疣:早期为表皮疣状增生,晚期中央组织坏死,乳头延长,真皮有炎性浸润。血管周围有明显的浆细胞浸润,呈袖口状排列,毛细血管增生,伴表皮细胞内外水肿。用银染色法在扁平湿疣中约有1/3病例找到梅毒螺旋体,主要位于表皮内,少数位于浅血管周围。

四、三期梅毒:主要为肉芽肿性损害,血管变化较二期轻微,为上皮样细胞及巨噬细胞组成的肉芽肿,中间可有干酪样坏死,周围大量的淋巴细胞与浆细胞浸润,并有一些成纤维细胞和组织细胞,血管内皮细胞常有增生肿胀,甚至管腔堵塞。

五、结节性梅毒疹与树胶肿的区别在于病变的广泛程度与位置的深浅。结节性梅毒疹肉芽肿局限于真皮内,干酪样坏死轻微或缺如,大血管不受累;树胶肿的病变广泛,可累及皮下,干酪样坏死明显,大血管亦常受累。

【流行病学】

梅毒病人是唯一的传染源。性接触传染占95%.主要通过性交由破损处传染,梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面,也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性,随病期延长,传染性越来越小,病期超过4年者,通过性接触无传染性。亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染,但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性,体外不易生存,且对干燥极为敏感,故通过各种器物的间接传染,可能性极少。输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。一般在妊娠前四个月,由于滋养体的保护作用,梅毒螺旋体不能通过,故妊娠前四个月胎儿不被感染,以后滋养体萎缩,梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿。

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