强迫症可能由某基因的缺失导致: 中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所客座研究员、美国杜克大学教授冯国平等,研究发现了导致强迫症的生理机制,其研究论文近日刊登在Nature(2007,448:849)上。 处于高速运转的大脑皮层下纹状体是人体信息处理中心。其不同的神经元通过该中心传出的信号,接受任务。
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中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所客座研究员、美国杜克大学教授冯国平等,研究发现了导致强迫症的生理机制,其研究论文近日刊登在Nature(2007,448:849)上。
处于高速运转的大脑皮层下纹状体是人体信息处理中心。其不同的神经元通过该中心传出的信号,接受任务。蛋白质Sapap3把这些信号分门别类地从中心的一个部门传到下一个部门,直到将大脑完成的抉择判断交给相应的神经元去完成任务。冯国平研究小组在研究谷氨酸神经递质的信息传导时,发现敲除了Sapap3基因的小鼠出现了类似人类强迫症的行为,即小鼠反复抓自己的脸(小鼠通过抓摸来“洗脸”),直到毛皮破损,甚至流血,还无法停止,同时出现焦躁不安的情绪。
据介绍,Sapap3是Sapap家族蛋白质中唯一在纹状体中供职的蛋白质,它的缺失会引起一些信息传导出现异常。例如,在正常情况下小鼠感到自己脸脏,抓几下就会感到干净了。但缺失Sapap3时,脸“干净了”的信息不能传回大脑,于是小鼠就会不停地重复一个动作,无法停止。冯国平研究小组的科研人员采用基因治疗的方法,让这种蛋白重新回放到纹状体中,小鼠立即就停止了抓脸,随即焦虑症状也减轻了。
冯国平在接受记者采访时说医`学教育网搜集整理,过去对于强迫症的研究多集中在5-羟色胺上,而此次研究却开辟了新的研究视角,不仅揭示了强迫症的生理机制,还可能为药物研发提供新的靶点。
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