血栓性疾病病因|病变机制思维导图

血栓形成的病因较多，绝大多数病例是由复合因素引起，其中血管壁损伤，血小板被激活，凝血机制亢进，抗凝血功能减退，血流状态的变化等是血栓形成的基本因素。

1.血管壁的改变：完整的血管壁里面覆有一层光滑的内皮细胞，其上覆盖着粘多糖、蛋白聚糖等物质具有抗血栓作用。不仅使血小板不能粘附于血管壁上，而且内皮细胞释放某些活性物质如花生四烯酸，经环氧化酶作用生成前列环素（PGI），后者可刺激腺苷环化酶使环磷酸腺苷（cAMP）合成增加。从而抑制血小板聚集并使血管扩张。其作用与血小板膜花生四烯酸合成的TXA2相反，且两者保持动态平衡医|学教育网搜集整理。当血管壁受损PGI合成明显减少，平衡破坏，有利于血小板在损伤部位聚集。

2.血小板的作用：当血管内皮损伤时血小板在局部发生粘附、聚集并放内源性ADP、5羟色胺、血小板4因子（PF4）、β血小板球蛋白（βTG）及血小板c颗粒膜蛋白等活性物质：促进血小板聚集和血管收缩，同时血小板膜的花生四烯酸转化为TXA2进一步使血小板聚集、血管收缩形成附壁的血小板血栓。血栓在血流中经过反复冲刷，破坏和重新形成，并可逐渐增大：使受累血管腔变窄乃至闭塞。当Ⅱ型高脂蛋白血症、心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞、糖尿病伴微血管质变时血小板板粘附性、聚集性和释放产物增加，促使血栓形成。

4.高凝状态：高凝状态是指血液凝固性增高，是一种病理状态，可能是血栓形成的主要病理基础和潜在危险因素之一。主要原因是血管内皮损伤，激活了内源性凝血途径、组织损伤或细胞破坏使组织因子进入血循环直接激活外源性凝血途径。高凝状态可见于恶性肿瘤、溶血性贫血、糖尿病、肝病、DIC、妊娠高血压综合征及口服避孕药等。抗凝因素如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S纤溶酶原等遗传性缺陷，以及异常纤维蛋白原血症均可形成血栓，临床称为易栓症。