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呼吸衰竭|概念|急性呼衰|慢性呼衰思维导图

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  一、概念   1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

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思维导图大纲

呼吸衰竭|概念|急性呼衰|慢性呼衰思维导图模板大纲

一、概念

1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

2、临表缺乏特异性,确诊必须用动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg就可诊断为呼衰),并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。

二、分类、发病机制

1、无论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留。

2、肺性脑病(由呼吸系统导致大脑有问题的病):

临床表现:

1)缺氧(发绀);

2)呼吸困难:缓慢呼吸,潮式呼吸。

3)精神神经:烦躁,错乱,昏迷,抽搐。

4)血气分析:开始呼酸,严重时出现代酸(二氧化碳储留)。PaO2降低,PaCO2上高。医学|教育网搜索整理

实验室检查:血气分析。

三、急性呼衰

1、定义:指患者原呼吸功能正常,由于某些突发的致病因素,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内引起呼衰。

2、临表:呼困、发绀(缺氧的典型表现)、精神神经症状等

3、治疗:

(1)原则是保持呼吸道通畅

(2)氧疗:吸入氧浓度=21+4*氧流量

Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常,需高浓度(>35%)。原因:给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;

对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰),需低浓度吸氧(<35%)。原因:二氧化碳储留严重,只能低氧刺激。

(3)增加通气量、改善CO2潴留:绝对禁止使用抑制呼吸的药物,如可待因。

四、慢性呼衰

1、最常见的病因为COPD.

2、临床表现:呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)

3、治疗:氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时,应注意同时纠正潜在的代碱,通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)

注意:

1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰:ARDS.,肺炎,肺结核,肺气肿。

Ⅱ型呼衰:COPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障碍。

2.copd+神经系统疾病=肺性脑病。

copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病。

3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍:通气/血流比例失调:例如支气管哮喘

弥散功能障碍

Ⅱ型呼衰通气功能障碍(堵了):肺泡通气量下降。

4.低氧血症:PaO2<60mmHg——呼衰。

PaO2<70mmHg——低氧血症。

低氧血症病因:肺泡通气不足(最重要的,有它不选别的)。

弥散功能障碍

动静脉分流。

5.弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。

6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病:ARDS.

7.碳酸氢根减少——肺的代偿导致二氧化碳排出增多,二氧化碳分压力降低了。

8.严重的呼衰并发脑病——用呼吸机(吸氧无效果),就是机械通气:需要气管插管或者气管切开的呼吸机通气

9.Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果,虽然肺泡分压力高了,但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。

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