溶血性贫血|发病机制|临床表现思维导图
溶血性贫血 一、发病机制： 1.红细胞易于破坏寿命缩短 （1）红细胞膜的异常 （2）血红蛋白的异常 （3）机械性因素 2.异常红细胞破坏的场所： （1）血管内：血型不合、PNH. （2）血管外：遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血。
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溶血性贫血|发病机制|临床表现思维导图模板大纲
溶血性贫血
一、发病机制：
1.红细胞易于破坏寿命缩短
（1）红细胞膜的异常
（2）血红蛋白的异常
（3）机械性因素
2.异常红细胞破坏的场所：
（1）血管内：血型不合、PNH.
（2）血管外：遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血。医学|教育网搜索整理
二、临床表现：
短期大量血管内溶血：严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、高热、面色苍白、血红蛋白尿、黄疸，严重者周围循环衰竭和急性肾衰，慢性溶血：以血管外溶血多见，有贫血，黄疸，肝、脾大三大特征。
三、实验室：
1.提示红细胞破坏：
（1）血管外溶血：
a.高胆红素血症
b.粪胆原排出增多
c.尿胆原排出增多
（2）血管内溶血：
a.游离血红蛋白血增高
b.血清结合珠蛋白降低
c.血红蛋白尿
d.含铁血黄素尿
2.提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查：
a.网织红细胞增多
b.周围血液中出现幼稚血细胞
c.骨髓幼红细胞增生
3.提示红细胞寿命缩短的实验室检查：
a.红细胞形态改变
b吞噬红细胞现象及自身凝集反应
c.海因小体
d.红细胞渗透性脆性增加
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