感染性休克主要脏器的病理变化思维导图

肺：感染性休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。

心：休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变，肌浆网摄Ca++能力减弱，Na―K―ATP酶泵失活，代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。

肾：休克时为保证心脑的血供，血液量重新分配而致肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间隙性无尿。在严重而持续性休克时，可造成肾小管坏死，间质水肿，致急性肾功衰竭。并发DIC时，肾小球血管丛有广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。

脑：脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。

肝和胃肠：休克时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，糖元耗竭。肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，病人表现为呕吐或血便医学教育`网搜集整理。