小儿偏头痛发病机制思维导图

偏头痛真正的病因与发病机制尚未明确，提出了许多学说，但偏头痛发作时颅内、外血管舒缩障碍已被证实。

遗传因素现认为偏头痛与遗传有关，其阳性家族史为50%～80%.双亲都患偏头痛的，其子女患偏头痛的约占70%；单亲患偏头痛的，子女的患病机会约50%；单卵双胎共同发生率为50%以上。这些都表明遗传因素在偏头痛发生中的重要作用，为多基因遗传。但基底动脉型偏头痛和家族性偏瘫型偏头痛例外，呈常染色体显性遗传。家族性偏瘫型偏头痛的致病基因可能定位于19p13.1～13.2.Ducros等于1997年将家族性偏瘫型偏头痛的致病基因定位于1q21～23，提示该病具有遗传异质性。

血管源学说认为偏头痛的先兆症状与颅内血管的收缩有关，随后由于颅外血管的扩张，血管周围组织产生血管活性多肽，导致无菌性炎症而诱发头痛。20世纪90年代Olsen进一步发展了血管源学说，提出有先兆和没有先兆的偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。

神经源学说认为偏头痛时神经功能变化是首要的，血流量的变化是继发的。

（1）神经递质假说：5-HT在偏头痛的发病中具有重要作用，它可使血管壁产生无菌性炎症或通过受体使脑血管收缩导致局部脑血流下降引起头痛。β-内啡肽、甲硫脑啡肽、P物质、儿茶酚胺、组织胺、血管活性肽和前列环素等神经递质，亦与偏头痛的发生有关。

（2）扩散性抑制假说：是指各种因素刺激大脑皮质后出现的由刺激部位向周围组织呈波浪式扩展的皮质电活动抑制。这种抑制以波的形式非常缓慢地通过皮质区，皮质扩散性抑制伴有明显的大脑血流减少（持续2～6h）。此假说可以充分解释偏头痛发作的神经功能障碍，但不能成功地解释头痛。