正常眼压性青光眼的发病机制思维导图

由于视乳头筛板的组织学差异及其发育型缺陷和退行性改变，导致筛板上下两区域结构薄弱而不能承受正常水平的眼压，使此处发生轴浆流传输阻滞，进而引起脑源性神经因子剥夺，启动上下弓形区内节细胞的凋亡，形成青光眼性的视乳头凹陷和功能障碍。因而对于NTG患者来说，眼压的正常与否不再单纯依据一般群体统计学正常范围的含义，需要重视“个体耐受眼压”。已有研究表明在NTG患者中，较低的靶眼压水平（降低30%和更多的眼压水平）能减缓病变，控制远期的视野损害[3].Nakagami等调查了至少经4a的眼部降眼压治疗的64例NTG患者的视野损害情况，发现在降眼压治疗76mo后视野稳定的可能性为56%.

眼部血循环受多种因素的调控，如血液粘稠度或凝固性、血管舒缩功能、血管自身调节机制及灌注压水平等。当视神经的灌注压不足以供应视神经的血流时，则将产生视神经损害。而视神经血供自动调节障碍，亦可增加视乳头对压力所致的缺血的易感性。陆云峰等对8例正常人，10例POAG患者和7例NTG患者，采用眼外负压杯吸引诱导眼压升高，发现眼压升高时，NTG患者的视乳头血流量下降幅度较正常组和POAG组更明显，且解除负压吸引后，血流量无明显增加，提示NTG患者的血管自身调节能力有明显的损害。Plange等也报道NTG患者的球后血管的血流速度减慢，且呈高压状态。并有研究通过测量的血浆血管内皮生长因子、vWf因子水平和血浆C反应蛋白水平，推测NTG患者视神经损害的发病机制可能与异常的血管渗透性和血管内皮的损伤/功能失调以及血管炎性过程相关。医`学教育网搜集整理

自身免疫调节功能的紊乱可能导致使患者本身视网膜及神经纤维中的某些成分改变并表现自身抗原性，引发自身免疫反应，导致视神经及视网膜的损害。Yang等调查发现，NTG患者的血浆中T淋巴细胞亚群（CD8、CD3）和HLA-DR的抗原表达均增加，且可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）滴度也升高。Tezel等的研究也发现NTG患者视网膜细胞的热应激蛋白（HSP60和HSP27）的免疫着染增加。