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低血糖症的简要介绍思维导图

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南归 浏览量:42023-02-17 04:58:28
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  低血糖症是一个综合征,其特征是血糖浓度低于2.8mmol/L.引起低血糖症的原因常见的有应用胰岛素等降糖药物过量;因神经调节失常,迷走神经兴奋过度,体内胰岛素分泌过多所致的功能性低血糖症;胃大部切除、胃空肠吻合手术后,由于食物迅速进入空肠,葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰岛素分泌过量而引起;因胰岛B细胞瘤

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思维导图大纲

低血糖症的简要介绍思维导图模板大纲

低血糖症是一个综合征,其特征是血糖浓度低于2.8mmol/L.引起低血糖症的原因常见的有应用胰岛素等降糖药物过量;因神经调节失常,迷走神经兴奋过度,体内胰岛素分泌过多所致的功能性低血糖症;胃大部切除、胃空肠吻合手术后,由于食物迅速进入空肠,葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰岛素分泌过量而引起;因胰岛B细胞瘤、严重肝病、垂体前叶和肾上腺皮质功能减退等所致的器质性低血糖症;某些人在持续剧烈运动时(如长跑),也会出现低血糖症。

1.病因:低血糖病因很多,据统计可多达100种疾病,近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变,造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变,而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱,迷走神经兴奋,使得胰岛素分泌相应增多,造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控,如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响,如禁食48~72小时,剧烈运动,饮酒,哺乳可致低血糖,新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少,肝糖原分解酶减少,促进血糖升高的激素不足,胰岛素与C肽或其他降糖物质增多,组织消耗血糖过多,以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。低血糖症不是疾病诊断的本质,它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者,可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂,常见的低血糖症分为:①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。

2.病理生理:空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖:①胰岛素或胰岛素样因子过剩:器质性胰岛素分泌增多:A.胰岛素瘤,腺瘤,微腺瘤、癌,异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。相对性胰岛素增多:A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症:A.癌性低血糖症,诸如:肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症,诸如:间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。②抗胰岛素激素缺乏:常见脑垂体功能低下,垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。医学教|育网搜集整理

(2)糖类摄入不足:①进食量过低、吸收合成障碍。②长期饥饿或过度控制饮食。③小肠吸收不良、长期腹泻。④热量丢失过多。如:妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症:①肝实质细胞广泛受损。②肝酶系糖代谢障碍。③肝糖原消耗过度。

3.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除术后,又称饱餐后低血糖症。

(3)胃肠功能异常综合征。

(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

4.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症:①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药,尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症:常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等,约50种药可诱发低血糖症。

5.无症状性低血糖症。

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