强直性脊柱炎的主要病理改变思维导图

滑膜炎是强直性脊柱炎受累关节最早出现的病理改变，显微镜下可见到炎变的滑膜组织增生肥厚，绒毛形成，小血管周围浆细胞和淋巴细胞浸润。这种炎变的滑膜组织可以释放炎性介质，造成关节肿胀疼痛；可以释放多种酶类，破坏关节软骨和骨组织，最终造成关节破坏。病变多由骶髂关节开始，逐渐向上侵犯腰椎、胸椎及颈椎。肩关节、颞颌关节、肋横关节、肋椎关节、胸锁关节、胸骨柄体关节、耻骨联合也常被累及。

这是强直性脊柱炎带有特征性的病理改变，即在韧带、肌腱及关节囊附着部位发生无菌性炎症，炎症过程中生成的肉芽组织可破坏松质骨。在骨组织修复过程中，受炎症的刺激，骨质生成过多，新生的骨组织不仅填补了骨质缺损处，而且向附近的韧带、肌腱和关节囊内延伸，形成违带骨赘。这种有特征性的肌腱端炎症，多见于坐骨结节、跟骨结节、耻骨联合、髂骨嵴、股骨大转子等处。

强直性脊柱炎的晚期，受累关节骨质增生日益明显，医|学教育 网搜集整理尤以关节囊和韧带的钙化或骨化十分突出，最终受累关节间隙完全消失，而发生骨性强直，这种骨性强直常发生的骶髂关节、脊柱及髋关节，较少发生于膝关节和踝关节，发生在脊柱的这种改变即形成X线片上竹节样变的病理基础。

本病除上述骨关节的病理改变外，常有内脏和其它器官受累。患者可发生主动脉根部局灶性中层坏死，造成主动脉扩胀，主动脉瓣增厚，因纤维化而缩短，但不融合，这些病变可引起主动脉瓣关闭不全。病变累及二尖瓣前叶，可引起二尖瓣关闭不全。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。临床上3.5%－10%的强直性脊柱炎患者可表现出心脏异常。

肺部病变特征是肺组织呈斑片状炎症，伴纤维细胞浸润，进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃变性。

尸检发现大约6%－8%的强直性脊柱炎的病人有淀粉样变性。肾淀粉样变性可危及病人生命。在中枢神经系统可出现脊髓压迫。眼睛病变可出现虹膜睫状体炎症改变。