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小儿中毒型细菌性痢疾的临床表现思维导图

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  细菌性痢疾(bacillary dysentery)是由志贺菌属引起的肠道传染病,而中毒型细菌性痢疾(bacillary dysentery,toxic type)则是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤,临床以高热、嗜睡、惊厥、迅速发生休克及昏迷为特征。本病多见于3——5岁体格健康的儿童,病死率高,必须积极抢救。

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小儿中毒型细菌性痢疾的临床表现思维导图模板大纲

细菌性痢疾(bacillary dysentery)是由志贺菌属引起的肠道传染病,而中毒型细菌性痢疾(bacillary dysentery,toxic type)则是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤,临床以高热、嗜睡、惊厥、迅速发生休克及昏迷为特征。本病多见于3——5岁体格健康的儿童,病死率高,必须积极抢救。

病因及流行病学J本病的病原体为痢疾杆菌,属肠杆菌的志贺菌属。志贺菌属分成A、B、c、D四群,A群也称痢疾志贺菌,B群也称福氏志贺菌,C群也称鲍氏志贺菌,D群也称宋内志贺菌。我国引起流行的多数为福氏志贺菌,其次为宋内志贺菌。

急性、慢性痢疾病人及带菌者是主要传染源。其传播方式通过消化道传播。本病夏秋多见,多见于体格健壮的&JL,发病年龄以3~5岁多见。

发病机制目前尚未完全清楚。志贺菌侵袭人体后,细菌裂解,产生大量内毒素和少量外毒素。志贺菌内毒素从肠壁吸收入血,引起发热、毒血症及微循环障碍。内毒索作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素及去甲肾上腺素等,使小动脉和小静脉发生痉挛性收缩。内毒素直接作用或通过刺激网状内皮系统,使组氨酸脱羧酶活性增加,或通过溶酶体释放,导致大量血管扩张物质释放,使血浆外渗,血液浓缩。此外,血小板凝聚,释放血小板因子3,促进血管内凝血,加重微循环障碍。

本病的上述病变在脑组织中最为明显,可发生脑水肿,甚至脑疝,临床表现为昏迷、抽搐及呼吸衰竭,常是导致中毒型细菌性痢疾的死亡原因。

病理本病的肠道病变轻而不典型,特别在疾病的早期中毒症状虽极严重,但病理改变并不明显。甚至在死亡病例中,结肠仅见充血、水肿。主要病理改变为大脑及脑干水肿,神经细胞变性及点状出血,肾小管上皮细胞变性坏死,部分肾上腺充血、皮质出血和萎缩。

临床表现本病潜伏期通常为1~2天,但可短至数小时,长达8天。

1.发病特点起病急骤,突发高热,常在肠道症状出现前发生惊厥,短期内(一般在数小时内)即可出现中毒症状。起病后体温很快上升至39 0c以上,可达40~41.C,可伴有头痛,畏寒等症状,但无上呼吸道感染症状。肠道症状往往在数小时或十数小时后出现,故常被误诊为其他热性疾病。

2.分型根据其临床表现,分为如下三型。

(1)休克型(皮肤内脏微循环障碍型):主要表现为感染性休克。初起面色灰白,唇周青灰,四肢冷,指趾甲发白,脉细速,心率增快。后期出现青紫,血压下降,尿量减少,脉细速或细弱,甚至不能触及,心音低钝,无尿。重者青紫严重,心率减慢,心音微弱,血压测不出。并可同时伴心、肺、血液及肾脏等多器官功能不全的表现。

(2)脑型(脑微循环障碍型):病初起时4,JL烦躁或萎靡、嗜睡,严重者出现惊厥。惊厥可反复发作,开始时发作前后神志清楚,继之可转入谵妄昏迷,并可在持续惊厥后呼吸突然停止,这是由于脑细胞缺氧引起脑水肿产生脑疝所致。眼底检查可见小动脉直径变细,小静脉淤血扩张。此型较重,病死率高。

(3)肺型(肺微循环障碍型):主要表现为呼吸窘迫综合征。以肺微循环障碍为主,常由中

毒型细菌性痢疾的休克型或脑型发展而来,病情危重,病死率高。

(4)混合型:上述两型或三型同时存在或先后出现,此型极为凶险,病死率更高。

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