原发性高血压的药物治疗思维导图

以体循环血压升高为主要临床表现的综合征。成年人高血压定义为：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg.应以3次或3次以上非同日血压为准。分原发性高血压（essentialhypetension）高血压95%和继发性高血压（secondaryhypertension）5%

病因

1.遗传因素

2.环境因素

3.继发性高血压的常见原因

1.交感神经活性亢进2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活3.肾脏钠盐潴留过多4.血管内皮功能损伤及细胞膜离子转运异常5.胰岛素抵抗

1.症状：分为缓进型和急进型，绝大多数为缓进型。早期多无症状，有些患者可有头痛、头晕、失眠、乏力等症状。症状严重程度和血压升高水平未必一致。

2.体征：主动脉瓣第二心音（A2）亢进，可呈金属调，可有主动脉瓣收缩期杂音长期高血压可引起心、脑、肾等重要脏器并发症。

1.适度运动及控制体重2.合理膳食3.戒烟限酒4.保持心态平衡

1.不同患者，要根据血压高低及合并症的情况选用药物，及“个体化”治疗

2.选用长效制剂，24h平稳降压，降压作用的谷－峰比值（T/P）＞50%

3.联合治疗，增加降压疗效，减少副作用

1.机制：早期能促进钠、水排泄，降低血容量；长期应用后可使血管壁平滑肌细胞内钠减少，从而使血管平滑肌对缩血管活性物质反应性减弱，小动脉舒张，血压下降翳学教育网搜集整理。

1）噻嗪类：如氢氯噻嗪（双克）、吲达帕胺

2）襻利尿剂：如呋噻米（速尿）、布美他尼

3）保钾利尿剂：如螺内酯

2.不良反应：电解质紊乱，尤其是低钾血症；神经内分泌激活；噻嗪类利尿剂长期应用可影响尿酸、血糖及血脂代谢。

1.机制：阻断中枢β受体，降低交感张力；阻断交感神经突触前膜β受体，抑制去甲肾上腺素释放；阻断心脏β1受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱、心排出量减少；阻断肾脏β2受体，可使肾素分泌减少，使血管紧张素Ⅱ和醛固酮生成减少。

2.分类：非选择性β受体阻断剂：普萘洛尔（心得安）

3.禁忌症：有症状的闭塞性外周血管病、病态窦房结综合征、Ⅱ度或Ⅱ度以上房室传导阻滞者禁用。重度心力衰竭，有哮喘史或伴有慢性阻塞性肺疾病患者慎用，

1.机制：通过抑制钙内流，降低心肌收缩力，减少心排出量；舒张小动脉，降低外周循环阻力使血压下降。钙拮抗剂还有抑制血小板聚集，抗动脉硬化；抑制加压素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌；抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素等方面的作用。

2.分类：二氢吡啶类：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等主要用于高血压的治疗；

3.不良反应：头痛、颜面潮红、胫前及足踝部水肿，反射性交感神经激活：如心率增快等

1.机制：（1）作用于RAS系统：抑制循环和组织中的血管紧张素转化酶（ACE），从而减少血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）生成，使血管扩张、醛固酮分泌减少、血压下降。（2）抑制缓激肽降解，增加缓激肽和前列腺素合成，从而扩张血管，抑制血小板聚集和黏附。

2.常见药物：卡托普利；依那普利；培哚普利；贝那普利；福辛普利等

3.不良反应：（1）与AngⅡ抑制有关的不良反应包括：肾功能恶化、钾潴留；（2）激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽（无痰干咳）和血管性水肿。

1.机制：通过对血管紧张素Ⅱ的受体的拮抗作用，阻断血管紧张素Ⅱ的大多数病理作用，使血管扩张、醛固酮分泌减少、血压下降。具有ACEI相似的血流动力学效应。

2.常见药物：氯沙坦；缬沙坦；厄贝沙坦；替米沙坦等

3.不良反应：与ACEI相似：肾功能恶化、钾潴留；但咳嗽发生率少

1.降压目标：静脉输注降压药，1h内使平均动脉压迅速下降但不超过25%，在以后的2～6h内血压降至约160/100mmHg.静脉用药的同时，加用口服药物，之后渐停静脉制剂

2.常用药物：硝普钠；硝酸甘油；尼卡地平；地尔硫卓；酚妥拉明；拉贝洛尔

3.高血压急症的处理