盐酸氟西汀的临床使用情况综述思维导图

应益飞等，采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿副反应量表（TESS）及临床疗效评定标准分别评定疗效及副反应。结果：盐酸氟西汀与阿米替林治疗抑郁症均有良好效果。结论：盐酸氟西汀治疗抑郁症，疗效与阿米替林相当，副反应轻微，患者依从性较好。

张选红等，对8例首发抑郁症患者经盐酸氟西汀治疗前，后进行正电子发射断层扫描术（PET），并采用统计参数地图（SPM，P值设为0.001）方法分析。以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、Montgomery-Asberg抑郁量表（MADS）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、临床疗效总评量表（CGI）、中国修订韦克斯勒成人智力量表（WAIS－RC）、中国修订韦克斯勒记忆量表（WMS－RC）、威斯康星卡片分类测验（WCST）评价临床症状改善及神经心理变化。结果：SPM分析显示，首发抑郁症经盐酸氟西汀治疗有效者的左侧额上回、左侧额中回、右侧脑岛、左侧顶上小叶、右侧顶下小叶及右侧小脑后叶的局部葡萄糖代谢率显著高于治疗前（P<0.001）；左侧丘脑、左侧豆状核的局部葡萄糖的代谢率显著低于治疗前（P<0.001）。结论：盐酸氟西汀可使首发抑郁症患者的前额叶皮质、丘脑的局部葡萄糖代谢率发生变化。

李晓燕等，实验分析后发现，目前虽对帕金森病后出现抑郁的发生机制尚不清楚，但有研究表明帕金森患者的5-羟色胺神经元通路发生变性，许多帕金森患者背缝核至边缘区及间脑的5-羟色胺神经元通路有细胞缺失。Azmitia发现5-羟色胺回收抑制剂的结合部位也有相应减少。从而使神经递质水平低下而致抑郁。氟西汀为5-羟色胺再摄取抑制剂，其通过阻断突触前膜5-羟色胺的再摄取而使神经细胞突触间隙中可供生物利用的5-羟色胺增加，从而加强5-羟色胺能神经元传递而发挥抗抑郁作用。本研究中对照组由于未进行抗抑郁治疗，4周后SDS分≥ 53分的患者明显增加，SDS均分也增加；而观察组SDS分≥53分的患者明显减少，SDS均分也明显减少。两组ADL均减少，以观察组减少明显；两组肌张力比较也以观察组缓解较明显，从而表明早期应用氟西汀能有效的预防和治疗抑郁，改善患者的抑郁情绪，使帕金森病后患者有良好的心态积极主动地参与治疗和康复，最大限度的恢复肌张力，提高日常生活能力。所以对早期的帕金森患者，无论SDS分是否达到诊断抑郁症标准，都可以进行抗抑郁干预。[抑郁自评量表（SDS） ，以SDS分≥53分为帕金森病伴抑郁症；日常生活能力表（ADL）]

李学松，将63例血管性痴呆患者随机分为两组，治疗组给予盐酸氟西汀治疗20mg／d，一次口服；对照组给予安慰剂，共治疗8周。在治疗前、后分别应用简易智力状态检查量表（MMSE）、护士用住院患者观察量表（NOSIE）进行评分，判定疗效。结果：治疗后，治疗组NOSIE评分较对照组有显著性提高（P<0.01），两组MMSE评分相比无统计学意义（P>0.05）。结论：盐酸氟西汀有助于改善血管性痴呆患者的精神行为、提高患者生活质量、减轻护理负担，对患者认知功能无明显影响。

董芬等，实验观察后认为脑卒中时脑组织损害破坏了去甲肾上腺能神经元和5-羟色胺神经元及其通路，使这两种神经递质下降而导致抑郁症。同时，此类病人大多留有偏瘫或（和）语言障碍等神经功能缺失，担心自己成为社会和家庭的累赘，从而产生抑郁症。盐酸氟西汀是神经元摄取5-羟色胺的选择性抑制剂。通过阻滞5-羟色胺再摄入和增强控制5-羟色胺释放，增强其传递而发挥抗抑郁作用；同时刺激运动神经功能，促进脑组织康复；另外5-羟色胺还能诱导新突触联系，促进感觉运动突触生长，增强脊髓运动的兴奋性，调节和（或）改善有目的性运动反应，有利于瘫痪肢体的功能恢复。脑卒中患者抑郁症的改善，可提高信心，增加配合治疗的主动性，有利于神经功能的恢复。新一代抗抑郁药5-羟色胺再摄取抑制剂的副作用较少而轻，经处理后大多能消失。通过其抗抑郁的干预治疗，既能改善神经功能缺损症状，改善患者的预后，且临床应用安全，具有临床实用价值。

万胜春等，采用随机、单盲、安慰剂、对照方法，对60例脑卒中后抑郁患者治疗6周。采用汉密顿抑郁量表、抑郁自评量表、临床疗效和治疗药物副反应量表等评定疗效和副作用。结果：盐酸氟西汀组总有效率、显效率高于丙米嗪组（P <0.01）。盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁疗效确切，副作用轻微。