呼吸性酸中毒的机体代偿调节-内科诊疗技术与常规思维导图

（1）H2CO3解离后释放出H＋和HCO3-，其中的H＋可进入细胞内，当细胞外液大量的H＋进入细胞内液与细胞内液的K＋进行交换，其结果是造成细胞外液血K＋浓度增高。

（2）血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，进一步解离为H＋+HCO3-，H＋可与Hb结合为HHb，而HCO3-则自红细胞逸出，与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低，同时HCO3-浓度有一些增高。

急性呼吸性酸中毒时，肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒，随着PaCO2升高和H＋浓度的增加，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使肾小管产生NH3和排泌H＋、NH4+增加、肾小管重吸收NaHCO3增加。