脑血栓前期症状有哪些-内科重点思维导图

现代医学科学研究证实，目前严重危害人类健康的心脑血管病发生主要来自两个方面的原因：一是现代生活水平提高造成的高脂血症、高粘血症使血液粘稠凝聚形成动脉粥样硬化斑块，阻塞心脑血管；二是由于高血压、动脉硬化造成了血管自身的病变，如血管内膜增生、血管内皮功能障碍、血管痉挛等，从而使心脑供血不足，甚至供血中断引发心脑血管病。也就是说，要想彻底治疗冠心病、脑血栓，就要从血液和血管这两方面着手进行双重治疗。

血液的粘稠凝聚是冠心病、脑血栓形成的主要原因

医学科学研究发现，多种血液本身病理性因素的刺激使血管内皮细胞发生功能性和器质性改变，使动脉内膜完整性受到破坏。人体脂质代谢紊乱，血液中的脂质以脂蛋白的形式从内膜受损处沉积到血管内壁，引起血管壁平滑肌细胞的增生。同时，血小板粘附、聚集于受损部位，被暴露的胶原等激活，释放出一些物质促使血小板进一步聚集和血管收缩。这样，内皮细胞的损伤、血脂的沉积和血小板粘附释放多种生长因子的作用，可激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞，增殖的平滑肌细胞通过复杂的相互作用，最终形成动脉粥样硬化斑块。斑块阻塞冠状动脉血管就会形成冠心病，阻塞脑血管就会形成脑血栓。在动脉粥样硬化斑块逐渐形成的过程中，血液自身的脂质代谢紊乱、血脂增高、血小板聚集起着决定作用，而血管自身的内皮细胞损伤也起着关键作用。

血管自身病变是冠心病、脑血栓形成的关键

对于心脑血管病的发生，血管病变是最为直接的关键因素。它包括由于动脉粥样硬化斑块所形成的动脉血管硬化，还包括由于血管内皮功能障碍所引发的血管痉挛造成心脑供血供氧不足。血管内皮细胞分泌扩血管因子——血清一氧化氮（NO）与缩血管因子——血清内皮素（ET），它们相互作用调节着血管的扩张与收缩功能。当血管内膜受损导致血管内皮功能障碍时，血清一氧化氮分泌降低，内皮素分泌增高，从而导致血管痉挛，引起心脑血管血供障碍，冠心病、脑血栓发生，尤其是冠心病不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。心绞痛持续发作难以缓解主要发病机理是冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛可以促进心肌梗死的发生，单纯冠脉痉挛也可造成猝死，脑动脉痉挛可促使脑血栓的形成。