肾小管性酸中毒的临床表现思维导图

由于远端肾小管泌H+障碍，血浆HCO-3下降，则回收cl-增多，且由于醛固酮增多，在保留钠的同时也保留了cl-，而使血氯增高，引起高氯性酸中毒，表现为虚弱无力、厌食、噁心、呕吐、唿吸深快或知觉迟钝；同时肾小管泌H+减少，造成H+与Na+交换，使大量K+丢失而致低血钾，可表现为肌无力，严重者出现週期性麻痹；K+的大量丢失又引起N Na+排出的增多，最后Ca2+代替K+、Na+排出，引起低钠血症，低钙血症。前者病人可有头痛、表情淡漠、血压偏低等；后者病人可有手足搐搦及肾骨病。

远端肾小管泌H+障碍也导致尿液不能酸化，尿PH>6.0；尿液浓缩功能减煺，引起烦渴、多饮多尿。

其他：病人可出现血尿、肾绞痛、继发尿路感染和肾盂肾炎，严重时可损害肾小球而导致尿毒症医学教，育网|搜集整理。

（2）近端肾小管酸中毒：由于近端肾小管回吸收HCO-3障碍而大量排出，使肾素——血管紧张素——醛固酮系统活性增强，继发性醛固酮增多刺激Na+-K+交换，致使K+排泄增多，引起低钾血症：同时葡萄糖，氨基酸从尿中排出，尿酸及磷酸盐排泄增多，致使尿酸及磷酸盐血浓度降低，引起酸中毒，主要症状有疲劳、乏力、噁心、厌食等。而近端肾小管酸中毒的典型表现仍为高氯性酸中毒。