1、核大小的改变 核的大小通常反映着核的功能活性状态,功能旺盛时核增大,核浆淡染,核仁也相应增大和(或)增多。如果这种状态持续较久,则可出现多倍体核或形成多核巨细胞。多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞,如肝细胞中可见约20%为多倍体核。
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细胞损伤时细胞核的改变思维导图模板大纲
核的增大除见于功能旺盛外,也可见于细胞受损时,最常见的情况为细胞水肿。这主要是细胞量匮乏或毒性损伤所致,是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果。这种核肿大又称为变性性核肿大。
相反,当细胞功能下降或细胞受损时,核的体积则变小,染色质变致密,如见于器官萎缩时。与此同时核仁也缩小。
核浓缩(karyopyknosis):染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状,继而整个细胞核收缩变小,最后仅留下一致密的团块,是为核浓缩。这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片(继发性核碎裂)而逐渐消失。
核碎裂(karyorrhexis):染色质逐渐边集于核膜内层,形成较大的高电子密度的染色质团块。核膜起初尚保持完整,以后乃在多处发生断裂,核逐渐变小,最后裂解为若干致密浓染的碎片。
核溶解(karyolysis):变致密的结成块状的染色质最后完全溶解消失。即核溶解。核溶解变可不经过核浓缩或核碎裂而一开始即独立进行。在这种情况下,受损的核很早就消失。
上述染色质边集(即光学显微镜下所谓的核膜浓染)、核浓缩、核碎裂、核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损伤的标志,提示活体内细胞死亡(坏死)。
4.核内包含物(intranuclear inclusions) 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含物,可为胞浆成分(线粒体、内质网断片、溶酶体、糖原颗粒、脂滴等),亦可为非细胞 本身的异物,但最常见的还是前者。这种胞浆性包含物可在两种情况下出现:①胞浆成分隔着核膜向核内膨突,以致在一定的切面上看来,似乎胞浆成分已进入核内,但实际上大多仍可见其周围有核膜包绕,其中的胞浆成分常呈变性性改变(如髓鞘样结构,膜碎裂等)。这种包含物称为胞浆性假包含物;②在有 丝分裂末期,某些胞浆结构被封入形成中的子细胞核内,以后出现于子细胞核中,称为真性胞浆性包含物。
形态上和生物上核仁由3种不同的成分构成:①原纤维状成分,内含蛋白质及与其相结合的45S-rRNA;②细颗粒状成分,主要由12S-rRNA构成,为核 仁的嗜碱性成分;③细丝状成分,仅由来自胞浆的蛋白质构成,穿插于整个核仁内。3种核仁成分的空间排列状态可反映细胞的蛋白合成活性,例如:
壳状核仁:原纤维状成分集中位于核仁中央,细颗状成分呈壳状包绕于外层。这种细胞的合成活性甚低。
海绵状核仁:这种核仁的原纤维状与细颗状成分呈海绵状(或线团状)排列。这种细胞的合成活性升高。大多数所谓的“工作核”具有这种核仁。
高颗粒性核仁:由海绵状核仁转化而成,原纤维状成分几乎消失,核仁主要由颗粒状成分构成,故组织学上呈强嗜碱性,细胞的合成活性旺盛。这种核仁常见于炎症和肿瘤细胞。
低颗粒性核仁,与上述高颗粒性核仁相反,这种核仁的细颗粒状成分锐减,故电镜下原纤维状成分显得突出,电子密度较低。这种核仁常见于再生时,因此时细颗粒成分(rRNA)过多地被胞浆所利用。
分离性核仁:超微结构上3种核仁成分清楚地互相分离,原纤维状和细颗粒状成分减少。这种核仁变小,无活性,常见于核仁转录过程被抗生素、细胞抑制剂、缺氧和蝇菌素中毒等所完全阻断时。
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