1.数量的改变 线粒体的平均寿命约为10天。衰亡的线粒体可通过保留的线粒体直接分裂为二予以补充。在病理状态下,线粒体的增生实际上是对慢性非特异性细胞损伤的适应性反应或细胞功能升高的表现。例如心瓣膜病时的心肌线粒体、周围血液循环障碍伴间歇性跛行时的骨骼肌线粒体的呈增生现象。
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细胞损伤时线粒体变化思维导图模板大纲
线粒体数量减少则见于急性细胞损伤时线粒体崩解或自溶的情况下,持续约15分钟。慢性损伤时由于线粒体逐渐增生,故一般不见线粒体减少(甚至反而增多)。此外,线粒体的减少也是细胞未成熟和(或)去分化的表现。
线粒体为对损伤极为敏感的细胞器,其肿胀可由多种损伤因子引起,其中最常见的为缺氧;此外,微生物毒素、各种毒物、射线以及渗透压改变等亦可引起。但轻度肿大有时可能为其功能升高的表现,较明显的肿胀则恒为细胞受损的表现。但只要损伤不过重、损伤因子的作用不过长,肿胀仍可恢复。
线粒体的增大有时是器官功能负荷增加引起的适应性肥大,此时线粒体的数量也常增多,例如见于器官肥大时。反之,器官萎缩时,线粒体则缩小、变少。
在急性细胞损伤时(大多为中毒或缺氧),线粒体的嵴被破坏;慢性亚致死性细胞损伤或营养缺乏时,线粒体的蛋白合成受障,以致线粒体几乎不再能形成新的嵴。
根据细胞损伤的种类和性质,可在线粒体基质或嵴内形成病理性包含物。这些包含物有的呈晶形或副晶形(可能由蛋白构成),如在线粒体性肌病或进行性肌营养不良时所见;有的呈无定形的电子致密物,常见于细胞趋于坏死时,乃线粒体成分崩解的产物(脂质和蛋白质),被视为线粒体不可复性损伤的表现。线粒体损伤的另一种常见改变为髓鞘样层状结构的形成,这是线粒体膜损伤的结果。
衰亡或受损的线粒体,最终由细胞的自噬过程加以处理并最后被溶酶体酶所降解消化。