原发性高血压心、脑、肾的病理变化思维导图

主要为左心室肥大，肉眼观心脏重量增加，左心室壁增厚，乳头肌肉柱增粗，代偿期为向心性肥大；失代偿时为离心性肥大。镜下心肌细胞增粗变长，核大浓染。严重者可发生心力衰竭。

表现为原发性颗粒性固缩肾。肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，表面呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂周围脂肪组织增多。镜下由于入球小动脉的玻璃样变和小叶间动脉和弓形动脉硬化，管腔狭窄，使病变区肾小球因缺血而纤维化、玻璃样变性，相应的肾小管萎缩、消失，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张。

高血压脑病由于脑细小动脉的硬化和痉挛，造成局部脑组织缺血，毛细血管通透性增强造成脑水肿，患者出现头痛、头晕、恶心、呕吐、视力障碍等。细小动脉硬化和痉挛使脑组

织形成多数小坏死灶，通常软化灶较小，一般不引起严重后果。脑出血是高血压最严重、致 命性的并发症。多为大出血灶，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑，可 破入侧脑室。脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变，另一方面，脑出血多发生于基底 节区域(尤以豆状核最多见)，供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接受到大 脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。