心性水肿发病机制思维导图

心力衰竭时钠水滞留的基本机能是肾排出减少，主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多。心力衰竭时肾血流减少可超过心排血量减少的程度，表明肾血管发生收缩，入球小动脉收缩可致滤过降低，肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与交感神经活动加强以及肾素－血管紧张素系统活性加强有关。

肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留。肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素。肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的，首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。此外，肝淤血导致肝代谢减弱，以致对醛固酮的灭活减慢，也是使醛固酮增多的一个附加因素。

肾血流量减少时，往往是肾小球的出球小动脉比入球小动脉收缩得更为明显，从而使肾小球滤过分数增加，近曲小管对钠水的重吸收乃因而增加。

肾小管重吸收增多还与ADH增多有关，后者起滞水作用。ADH的增多则是由于有效循环血量减少和血管紧张素Ⅱ增多。至于利钠激素或心房肽是否参与，尚待研究。

上述三因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。

（1）血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释。

（2）淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。