心力衰竭病理生理简述思维导图

心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力学障碍，维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。

前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心脏功能的第一个重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。在运动或应激时，心肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中儿茶酚胺浓度升高，出现心动过速，心肌收缩力增强，曲线1向曲线2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒张末期压力和容量则几乎无变化（A点向B点移位）。运动使肌肉血管扩张，降低周围血管阻力和主动脉阻抗。运动时动脉压仅轻度升高，心排血量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时心排血量可达到最高水平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。

中度收缩性心衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，心肌舒张末期纤维长度增长，心室舒张末期容量（心室前负荷）增加，静息时心排出量和心室作功可维持在正常水平。肺毛细血管压异常升高与左心室舒张压升高有关，使心衰者在静息时也发生呼吸困难（D点）。

心衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，心肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对心脏肾上腺素能神经刺激的变力性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使心室功能曲线上升至正常水平，运动时心肌收缩力不能相应增强。运动时旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲线更加低平，引起心室舒张末期容量和压力显著升高，肺毛细血管压亦随之升高，加重了呼吸困难，使心衰者的活动明显受限。当左心室功能曲线压低（曲线4）至心排出量不能满足静息时周围组织的需要或左心室舒张末期压和肺毛细血管压升高时即产生肺水肿（E点）。

心肌肥厚是心脏负荷增加的主要代偿机制之一。当引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时，舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心室扩张。通过Laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能仍得以维持。随着疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏，进而使心功能受损，心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死）可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大，从而引发心功能进一步恶化。

心衰时，肾素一血管紧张素系统（RAS）和交感一肾上腺素能系统（SAS）活性增高，其兴奋作用将加速心衰低排状态时心肌细胞死亡，血管收缩增加后负荷，进一步减少心排血量。后负荷增加心脏工作负荷也加速了心肌细胞的死亡。cAMP和1，4，5一三磷酸肌醇浓度（InSP3）增加促进Ca2+进入心肌细胞，使心肌收缩性增强而代偿性增加心排血量。然而，进入胞浆Ca2+增多，舒张期泵出Ca2+系统负荷过重，使心肌舒张受损。SAS兴奋增加心肌能量消耗，也加速衰竭心肌细胞的死亡。当循环和心脏对长期低排状态的最初适应性反映持续存在时，将对心衰产生有害影响。

心衰时全身SAS激活，副交感神经活性受抑制，导致心动过速、肾素释放和全身外周血管收缩，结果可增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。周围血管收缩使周围血流再分配，静息时心排血量正常的中度心衰者，在循环承担额外负荷时（如运动、发热和贫血）发生的异常血管收缩和心排血量不能正常地增加以满足周围器官需要。心排血量的再分配使重要生命器官（如脑和心）氧供得以维持，而肾、骨骼肌灌注不足，最终导致终末器官的衰竭。

心衰发生发展的基本机制是心室重塑（remodeling）。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质（ECM）量和组成的变化。临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变（横径增加呈球状）医|学教育网搜集整理。在初始的心肌损伤（心脏负荷过重、心肌梗死、炎症）以后，各种不同的继发性介导因素直接或间接作用于心肌而促进心室重塑。此时，循环水平和组织水平中去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）、醛固酮、内皮素（ET）、血管加压素和炎症性细胞因子的浓度均有升高，这些神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活，不仅通过钠潴留和收缩周围血管增加后负荷，而且对心脏细胞有直接的毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结构使心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子，从而形成恶性循环，促使疾病进展，最终导致心衰。