肾脏内分泌功能障碍-病理生理思维导图

肾素是一种糖蛋白，由肾脏的近球细胞合成、贮存并释放。肾脏通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与调节血压和水、钠代谢。

某些肾脏疾病可出现肾素-血管紧张素活性增强，从而形成肾性高血压；醛固酮分泌增多可出现钠水潴留。

肾脏可以产生促红细胞生成素，其肾内确切生成部位尚无定论。促红细胞生成素具有促进骨髓造血细胞和原红细胞的分化、成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白的合成等作用。肾脏疾病时常伴有贫血。肾性贫血的发生与肾实质的破坏导致促红细胞生成素形成减少有关。

肝脏肾脏血中↓↓（肾内）

各种应激原──→交感神经兴奋性↑血管紧张素原血Na+↓GFR↓──→致密斑钠负荷↓→球旁器→肾素→↓血容量↓血压↓─→牵张感受器受刺激血管紧张素I630（肾血液灌流量↓）（入球小动脉）收缩血管←↓（转换酶）

血管紧张素II钠水重吸收←醛固酮←↓（酶A）医`学教育网搜集整理

肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌调节及作用示意图（关于致密斑钠负荷变化引起肾素分泌，目前有两种观点，一种认为钠负荷降低可刺激肾素分泌；另一种则认为钠负荷增加会引起肾素分泌）

1，25-（OH）2VD3是维生素D3的活化形式，具有促进小肠对钙磷的吸收、促进肾小管对磷的重吸收和骨钙的动员等作用。维生素D3的活化在肝脏和肾脏。肾皮质细胞线粒体含有1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的25-（OH）VD3羟化成1，25-（OH）2VD3.当慢性肾功能衰竭时，由于肾实质损害，1，25-（OH）2VD3生成减少，可发生低钙血症，从而诱发肾性骨营养不良。

肾髓质间质细胞可形成前列腺素（prostaglandin，631PG）E2、A2和F2，其中PGE2和PGA2具有扩张血管、降低外周阻力和促进肾小管排水、排钠的作用。因此，慢性肾功能衰竭时，PGA2和PGE2生成不足是引起肾性高血压的因素之一。

肾脏还可合成内皮素、NO和激肽系统的某些成份等血管活性物质，这些物质以旁分泌和自分泌形式作用于局部肾血管，在疾病时，参与肾功能衰竭发生的病理生理过程和肾性高血压的形成。