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肝性肾功能不全之发生机理思维导图

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肝性肾功能不全的病理生理改变,主要是肾血流量减少与肾小球滤过率降低。 尸检结果表明,大多数肝性肾功能不全的肾脏,在解剖学、组织学方面是正常的。近年来对本病的大量研究证明,本病是一种肾脏缺血所致的功能性改变。将7例本病死者的肾移植给别人,结果6例成功。

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思维导图大纲

肝性肾功能不全之发生机理思维导图模板大纲

肝性肾功能不全的病理生理改变,主要是肾血流量减少与肾小球滤过率降低。

尸检结果表明,大多数肝性肾功能不全的肾脏,在解剖学、组织学方面是正常的。近年来对本病的大量研究证明,本病是一种肾脏缺血所致的功能性改变。将7例本病死者的肾移植给别人,结果6例成功。另方面,有报告用正常人的肝移植于本病患者后,其衰竭的肾脏也恢复了正常功能。这都说明本病的肾功能变化是可逆的。但也有报告,急性暴发性肝炎可引起急性肾小管坏死。

肝性肾功能不全,肾缺血的原因有以下两个方面:

1.有效血浆容量下降

严重肝病时,由于大量腹水(使血浆大量漏出)、大量利尿(丧失大量体液)、上消化道出血及低蛋白血症等,可使血容量减少,心输出量降低,致流经肾脏的血液减少,造成肾缺血。这是所谓的低动力型肝肾综合征(此型较少见)。多数肝硬化腹水肝肾综合征患者属于高动力型,其心输出量及血浆容量并不减少,甚或增加,但由于肝内外存在着大量的侧枝循环和毛细血管扩张,使大量血流分布在侧枝循环和淤积在毛细血管内,而使肾血流量减少和肾小球滤过率降低,发生少尿和氮质血症。后期由于腹水增多,使血容量降低,同时下腔静脉和心肝受压,心输出量降低,肾缺血进一步加重医学教育`网搜集整理。

2.肾小血管收缩和肾内血液重新分布

患者肾血管造影,可看到叶间动脉和弓形动脉呈串珠状或扭曲状,但患者死后,肾动脉造影发现上述变化消失,说明生前有强烈的肾血管收缩。肾血管收缩的原因可能是:

①有效血浆容量减少,通过交感—肾上腺素系统及肾素—血管紧张素系统的作用,使肾血管收缩;

②从肠道吸收的内毒素不能在肝内被清除而进入血流。内毒素的拟交感神经的作用和使肾素—血管紧张素活性加强,而引起肾血管收缩,肾缺血;

③产生于胃肠道内的假性交感神经递质—胺类物质,取代了外周交感神经末梢的正常神经递质,使血流重新分布,而引起肾血流量减少。

用133氙测定肾血流量及其在肾内的分布,发现肾皮质外层血流量低于正常,而皮质内层和髓质血流量不变,说明血液在肾内重新分布,结果是血液流经皮质肾小球减少,而导致肾小球滤过率降低。

综上所述,严重的肝功能不全,通过各种机制,使肾血流减少,是引起肝性肾功能不全的主要原因。早期肾功能的变化是功能性的,可逆的。但是严重缺血或持续时间过久,也可使肾小管上皮细胞变性,甚至坏死。胆汁对肾小球上细胞有一定的毒性作用,给肾缺血的大白鼠静脉滴注胆汁酸,可以加重缺血对肾小管上皮细胞的损害。暴发性肝炎时,不仅肾血流量减少,而且有胆汁逆流入血(肝细胞性黄疸),在肾小管内有许多胆色素管型形成,肾小管上皮细胞常有的明显的变性,甚至坏死。

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