是神经科学导论第二章神经电信号和动作电位的相关知识点,包含其相关过程以及现象的概念,形成过程、形成原因、功能、特征以及其观测技术
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神经科学导论第三章——神经电信号和动作电位思维导图模板大纲
神经元在RP基础上所发生的膜电位变化
产生机制:离子的通透性、离子通道的活动
编码方式:*动作电位 的发放频率和发放模式
分类
静息电位(第二章)
动作电位(第三节)
局部点位(第二节)
概念
膜电位偏离RP而未达到阈电位水平的变化
特性
等级性
电紧张性扩布
总和性
感受器电位
传入纤维的膜或感受细胞的膜进行了跨膜信号传递或转换过程的结果
突触后电位
兴奋性
简称EPSP
是兴奋性神经递质作用于突触后膜而产生的电位
促使膜外的钠离子迅速内流,造成膜内钠离子急剧增加,膜内电位高于膜外,引起突触后膜的去极化.膜电位降低
抑制性
简称IPSP
其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜,使后膜上的配体门控CI 通道开放,引起CI 内流,突触后膜发生超极化
是突触前膜释放抑制性递质(抑制性中间神经元释放的递质),导致突触后膜主要对Cl通透性增加,Cl内流产生局部超极化电位
概念:当可兴奋细胞受到电流刺激发生兴奋时,产生一次扩布性的电位变化
组成
由峰电位和后电位组成
峰电位:迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称
后电位:缓慢的电位变化,包括负后电位和正后电位
峰电位是动作电位的主要组成部分
动作电位的产生与传导
峰电位产生的离子机制产生条件
神经元的RP是峰电位产生的基础
细胞外Na离子浓度远远大于细胞内的溶度
刺激引起Na离子通道的大量开放
阈电位
概念:触发再生性AP的临界膜电位水平(局部电位与峰电位的分界点)
产生过程
刺激→产生去极化局部电位 →达到 阈电位 水平→激发 AP(峰电位)
变化过程
其前的膜电位变化缓慢低幅,其后则快速高幅
是神经元的内在特性,是神经元兴奋性的指标之一
阈电位越低(越接近RP),兴奋性越高
动作电位的产生过程:纯电压控制机制
动作电位上升相理论
细胞膜去极化超过阈值,钠通道开放。钠离子进入神经元,会使膜进一步去极化,直至膜电位接近钠的平衡电位
动作电位下降相
Na离子通道关闭,依靠Ka离子
上升与下降支
动作电位上升支
大于或等于阈刺激
细胞部分去极化
钠离子少量内流
去极化至阈电位水平
钠离子内流与去极化形成正反馈(钠离子爆发性内流)
基本达到钠离子平衡电位(膜内为正膜外为负,因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位)
动作电位下降支
膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流
Na通道功能特征
开放延时很短暂,1ms后失活
失活后继续去极化不能使Na通道再开放
去失活需要恢复膜电位
作用于Na通道的毒素
活化阻断剂:河豚毒素(TTX)
失活化阻断剂:海葵毒素、蝎毒素
Na通道激动剂(异常开放):箭毒、百合科藜芦定
毒素的作用特点及功能
不同毒素结合位点可以帮助我们推断出钠通道的三维结构
可以阻断动作电位的产生,可以用来份力不同的离子电流
毒理学研究
影响动作电位传导的因素
轴突直径,轴突上的钠通道数目
有无髓鞘,髓鞘厚度
温度的高低
动作电位产生部位
轴丘
感觉神经元:感觉神经末梢
动作电位的特征
”全或无“现象
全幅式传导性
不可叠加性
上升相:足够多的钠通道的开放使钠离子通透性大于钾离子
超射:趋向于钠平衡电位
下降相:钠通道失活,钾通道开放增加
低射:接近于钾平衡电位
绝对不应期:钠通道失活,不能被激活
相对不应期:超极化状态,接近于Ek,需要大的去极化
生理完整性
双向传导
非递减性
绝缘性
相对不疲劳性
静息电位和阈电位水平
钠离子通道的功能状态
钙离子的影响
动作电位过程中神经元兴奋性的变化
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