贵州畜牧兽医 ２０２４ 年 第 ４８ 卷 第 ４ 期思维导图

收稿日期：２０２４－０１－１８

资金项目：“ ＮＦ－ｋＢ 信号通路调控鸭肠炎病毒增殖过程的分子机制研究” 国家自然科学基金项目（３１５６０７０３）

作者简介：王艳（ ２００１—） ， 女， 硕士， 助理兽医师， 主要从事动物疫病防控工作和兽医微生物研究。 Ｅ－ｍａｉｌ：２７８１６４７８５９

＠ ｑｑ．ｃｏｍ

∗通信作者：文明（ １９６９—） ， 男， 博士， 教授， 主要从事水产动物疫病研究工作。 Ｅ－ｍａｉｌ：ａｓ．ｍｗｅｎ＠ ｇｚｕ．ｅｄｕ．ｃｎ

２ 基因组结构与功能

ＤＰＶ 于 １９２３ 年首次被发现， 目前已知其完整的基因组序列，不同地区的分离株有 ＶＡＣ 株、２０８５ 欧洲株、ＣＳＣ 株、ＣＨＶ 株、ＺＪ 株［２］ 。 我国分离的 ＤＰＶ 强毒株基因组全长为 １６２ １７５ ｂｐ，包含 ７８ 个开放阅读框（ ＯＲＦ） ，分为长独特区（ ＵＬ） 和短独特区（ ＵＳ） ，

ＵＬ 和 ＵＳ 之间存在内部反向重复序列（ ＩＲＳ） ，ＵＳ 的

３’ 端存在末端反向序列（ ＴＲＳ） ，结构顺序为 ５’ －ＵＬ

－ＩＲＳ－ＵＳ－ＴＲＳ － ３’ ，其中 ６５ 个 ＯＲＦ 位于 ＵＬ 区，１１个 ＯＲＦ 位于 ＵＳ 区，其他 ２ 个 ＯＲＦ 分别位于 ＩＲＳ、

ＴＲＳ 区［３］ 。 ＣＨＶ 株的 ６７ 个 ＯＲＦ 与 α －疱疹病毒亚

科同源，５ 个 ＯＲＦ 与禽疱疹病毒同源，１ 个 ＯＲＦ 与猕

■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■

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·６４·

猴疱疹病毒－ ８ 同源，３ 个 ＯＲＦ 无同源性［４］ 。 ７８ 个

ＯＲＦ 编 码 蛋 白 中 已 明 确 基 因 功 能 的 仅 ＬＯＲＦ３、ＬＯＲＦ４。 ＬＯＲＦ３ 基因是病毒复制非必需基因，不影响病毒的吸附、侵入、复制与释放，但影响在病毒间的传播效率，是病毒的毒力基因［５］ 。 ＬＯＲＦ４ 是病毒增殖的非必需基因，可能与病毒毒力有关，通常作为基因缺失疫苗候选株［６］ 。

２．１ 结构蛋白及其功能

结构蛋白是指构成细胞和生物体结构的蛋白质。 ＤＰＶ 结构蛋白包括囊膜蛋白、皮层蛋白、衣壳蛋白。 ＤＰＶ 囊膜蛋白具有吸附、侵入宿主细胞、融合细胞以及在宿主细胞间传播的特性，也可携带抗原决定簇引起或诱导机体的免疫应答过程，甚至引起不同程度的病理损伤。 ＤＰＶ 囊膜糖蛋白包括 ｇＢ、ｇＣ、ｇＤ、ｇＥ、ｇＨ、ｇＩ、ｇＧ、ｇＫ、ｇＬ、ｇＭ、ｇＮ、ｇＪ １２ 个，非囊膜糖蛋白包括 ＵＬ２０、ＵＬ４３、ＵＬ４５、ＵＳ 等 ９４ 个，皮层蛋白 包 括 ＵＬ７、 ＵＬ１１、 ＵＬ１３、 ＵＬ１４、 ＵＬ１６、 ＵＬ１７、

ＵＬ２１、ＵＬ２３、ＵＬ３６、ＵＬ３７、ＵＬ４１、ＵＬ４６、ＵＬ４８、ＵＬ４９、

ＵＬ５０、ＵＬ５１、ＵＬ５５、ＵＳ２、ＵＳ３、ＵＳ１０、ＵＳ１１、ＩＣＰ３４． ５、

ＩＣＰ０、ＩＣＰ４，衣壳蛋白包括 ＵＬ６、ＵＬ１８、ＵＬ１９、ＵＬ２６、

ＵＬ２６．５、ＵＬ３５、ＵＬ３８［ ７］ 。 ｇＣ 蛋白的优势表位为第 ７３

～ ８８ 位氨基酸，ｇＣ、ｇＥ 均非病毒复制必需蛋白，但与毒力和病毒的释放有关。 ｇＥ 蛋白的胞外域对毒力的影响较大，其缺失可刺激鸭产生中和抗体，ｇＥ 通过衣壳到细胞质囊泡中，最终在病毒包膜内发挥基本功能，ｇＥ 胞内结构域可影响 ＵＬ１１ 蛋白渗入病毒颗粒［８］ 。 ｇＩ 和 ｇＬ 是病毒的毒力蛋白， ｇＩ 在病毒细胞间扩散和病毒最终包膜过程中起着重要作用。ｇＮ（２８８ ｂｐ） 具有特异性，可区别 ＤＰＶ 和其他疱疹病毒［９］ 。 目前对于皮层蛋白和衣壳蛋白功能的研究较少，ＵＬ６ 和 ＵＬ７ 蛋白高度保守，ＵＬ１７ 与 ＵＬ２５ 蛋白之间存在共定位现象，具有相互作用，且 ＵＬ２５Ｍ 突变株不能作为疫苗候选株［１０］ 。 ＵＬ２１ 是 １ 种晚期基因蛋白， 可与 ＵＬ１６ 相互作用影响病毒复制过程［１１］ 。 ＵＬ４１ 蛋白为宿主关闭蛋白， 可特异性抑制ＲＮＡ 聚合酶Ⅱ的转录过程；编码 ＵＬ４１ 的基因可在整个病毒感染期被检测到，提示 ＵＬ４１ 对于病毒感染有一定调节作用， ＵＬ４１ 可抑制外源 ＤＮＡ 以及

ＤＮＡ 病毒诱导的 ＩＦＮ －Β 和 ＩＳＧ 表达［１２］ ，进而逃逸

宿主的天然免疫。 ＵＬ４７ 定位于细胞核的晚期结构蛋白，可通过与 ＳＴＡＴ 蛋白相互作用抑制 ＩＦＮ －Β 信

号传导。 ＵＳ１０ 蛋白参与病毒粒子的胞间横向传递过程，是非病毒毒力相关蛋白［１３］ 。

２．２ 非结构蛋白及其功能

非结构蛋白是指由病毒基因编码、在病毒复制时产生、具有一定功能但不结合于病毒中的蛋白质， 通常是与代谢有关的功能蛋白［１４］ 。 ＵＬ５４、ＵＬ５３、ＵＬ４７、ＵＬ２９、ＵＬ３１、ＵＬ４６ 为 ＤＰＶ 的非结构蛋白，但具体功能尚不明确；ＵＬ４１、ＵＳ３、ＵＬ２８ 等多种病毒蛋白可以显著抑制宿主 ＤＮＡ 受体信号通路［１５］ 。 ＵＬ１５ 蛋白对病毒复制的影响是由于病毒基因组剪切异常所致［１６］ 。 ＵＬ１３ 是病毒粒子进入细胞后的早期蛋白，对病毒的复制产生影响［１７］ 。 ＵＬ１４ 调节病毒粒子形态，影响病毒复制；ＵＬ２５ 促进疱疹病毒衣壳的机械成熟；ＵＬ５４ 是可在胞质胞核间穿梭的早期蛋白，可能在转录 ｍＲＮＡ 输出和翻译过程中调节病毒基因的表达；ＵＬ４１、ＵＳ３、ＵＬ２８ 可抑制宿主受体信号通路的传递；ＵＬ４９．５ 可促进 ＵＬ１０ 的 Ｎ－连接糖基化及表达［ １８，１９］ 。

３ 致病机制

３．１ 病毒感染诱导细胞自噬、内质网应激及细胞凋亡

细胞自噬是指降解受损的蛋白质和细胞器，以维持体内细胞平衡的过程，对细胞的生长、分化、生存和自我平衡有重要意义［２０］ 。 病毒和细胞自噬之间的协同进化和适应使病毒具有多种策略抵消细胞 自噬途径的抗病毒功能［２１］ 。 细胞自噬分为异种自噬和同种自噬，异种自噬是通过将细胞内病原体靶向溶酶体进行降解。 ＤＰＶ 感染可以诱导 ＤＥＦ 细胞自噬，从而促进 ＤＰＶ 复制［２２］ 。 ＤＰＶ 感染引起 ＤＥＦ 细胞的能量代谢损伤是通过 ＡＭＰＫ － ＴＳＣ２ － ＭＴＯＲ 信号通路产生的代谢应激和自噬激活［２３］ 。 另外，细胞 Ｃａ２＋ 升高介导的钙调蛋白依赖性蛋白激酶 β

（ ＣａＭＫＫβ） 可控制腺苷酸激活蛋白激酶（ ＡＭＰＫ） 的激活，可正向调节细胞自噬，促进病毒复制［２４］ 。 内质网应激是细胞应对缺氧、营养缺乏等情况下产生的 １ 种保护性应激反应，通过触发 ３ 条未折叠蛋白应答通路来减轻内质网蛋白的积累［２５］ 。 未折叠蛋白反应（ ＵＰＲ） 的相关通路如 ＰＫＲ 样 ＥＲ 蛋白激酶

（ＰＥＲＫ） 和肌醇需求酶 １（ ＩＲＥ１） 通路被抑制会降低

ＬＣ３－Ⅱ水平和病毒产生量，表明 ＰＥＲＫ－真核起始因子 ２α（ｅＩＦ２α）和 ＩＲＥ１－ｘ－ｂｏｘｘ 结合蛋白 １（ ＸＢＰ１） 通路可能有助于 ＤＰＶ 诱导的自噬［２６］ 。 凋亡是 １ 种程

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（ ＥＲＳ） 是通过调节 Ｃａ２＋ 以及激活半胱天冬酶、增加

细胞内活性氧（ ＲＯＳ） 水平和诱导细胞周期 Ｓ 期停滞来降低 ＤＥＦ 细胞的活力， 从而促进 ＤＥＦ 细胞凋亡［ ２７，２８］ 。

３．２ 病毒感染导致机体细胞因子变化及微小核糖核酸差异表达

ＤＰＶ 感染可导致机体细胞因子水平变化、微小核糖核酸（ ｍｉＲＮＡ） 差异表达，最终导致宿主免疫抑制。 细胞因子是 １ 类低分子量蛋白，由受刺激后的多种细胞合成、分泌，具有广泛的生物学活性；通过与受体结合，调控细胞的生长分化和修复损伤组织等生物学功能，对细胞免疫和体液免疫的调节具有关键作用［２９］ 。 细胞因子的变化涉及多种信号通路和调控机制， 包括转录因子的激活、基因表达的调节、蛋白质的合成和分泌等过程。 ＤＰＶ 传代试验表明，与 ＤＰＶ Ｆ２０ 代相比，ＤＰＶ Ｆ１ 代感染鸭的白细胞介素 ８（ ＩＬ－８） 显著上升，白细胞介素 １（ ＩＬ－１） 、白细胞介素 ２（ ＩＬ－２） 、干扰素 γ（ ＩＦＮγ） 、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子（ ＭＨＣ －Ⅱ） 显著下降，说明宿主细胞因子的变化与 ＤＰＶ 毒力相关［３０］ 。 此外，在 ＤＰＶ 感染的肝脏、脾脏细胞中的表达较健康鸭略有上升， 同时干扰素 α（ ＩＦＮ－α） 、白细胞介素 １β（ ＩＬ－ １β） 等细胞因子的表达也上调［３１］ 。 近年来的研究显示，长链非编码 ＲＮＡ（ ｌｎｃＲＮＡ） 在调控宿主抗病毒免疫应答方面具有重要作用， ＤＰＶ 宿主鸭的 ｌｎｃＲＮＡ 和

ＤＰＶ 编码的 ｍｉＲＮＡ 之间存在潜在靶向关系［３２］ ，揭示了除 ｍｉＲＮＡ 外，ｌｎｃＲＮＡ 在 ＤＰＶ 感染的 ＤＥＦ 细胞中可能存在的生物学调控关系，但其作用机制还有待进一步研究。

４ 免疫机制

４．１ 宿主抗病毒天然免疫反应

宿主受病原感染后，天然免疫应答是第 １ 时间启动的重要防御机制。 当宿主细胞受到病毒感染时，细胞内的模式识别受体（ ＰＲＲｓ） 识别病毒携带的病原相关分子模式（ ＰＡＭＰｓ） ，从而激活天然免疫信号通路，引发Ⅰ型干扰素、促炎性细胞因子以及其他抗病毒效应蛋白的表达，从而抑制病毒复制并清除机体内的病毒。 先天免疫分子的基础水平在单核细胞、巨噬细胞中最高，在 ＤＥＦ 和星形胶质细胞中较

低。 鸭 ＳＴＩＮＧ 基因对鸭Ⅰ型干扰素的诱导至关重要，在宿主防御 ＤＰＶ 感染中起着重要作用［３３］ 。 高迁移率族蛋白 Ｂ（ ＨＭＧＢ） 家族属于染色质相关非组蛋白，ＨＭＧＢ１ 和 ＨＭＧＢ２ 与许多细胞的增殖、分化、

ＤＮＡ 复制、重组、修复、转录、炎症、肿瘤迁移和细胞信号转导有关。 鸭高迁移率族蛋白 Ｂ１（ ｄｕＨＭＧＢ１） 和视黄酸诱导基因蛋白Ⅰ（ ＲＩＧ －Ⅰ） 受体可能合作促进诺如病毒（ ＮＶ） 感染后抗病毒蛋白的表达，这是

ｄｕＨＭＧＢ１ 介导的抗病毒免疫反应的潜在机制［３４］ 。

ｄｕＨＭＧＢ２ 可以激活 ＩＦＮ 介导的免疫信号通路［３５］ 。

ＤＰＶ 感染鸭的半乳糖凝集素－１（ ｄｕＧａｌ－１） 与健康鸭相比，在肝脏和脾脏中的表达量略有上调。 此外，干扰素刺激基因（ ＩＳＧｓ） 如粘病毒抗性基因（ Ｍｘ） 、双链

ＲＮＡ 依赖的蛋白质激酶（ ＰＫＲ） 、２’ ，５’ － 寡核苷酸

合成酶（ ＯＡＳ） 和一些细胞因子（ 如：ＩＦＮ －α、ＩＬ － １β、

ＩＬ－２） 的表达水平在鸭的半乳糖凝集素－ １（ ｄｕＧａｌ －

１） 过表达后有不同程度的上调，表明其参与了 ＤＰＶ

感染的先天免疫反应的早期阶段。

４．２ ＤＰＶ 逃逸宿主的天然免疫机制

免疫逃逸是指病原体通过多种机制避开免疫系统的识别和攻击，其方式包括抗原变异、免疫抑制、干扰免疫系统等。 变异是其中最常见的机制之一， 病毒可以通过突变改变其表面蛋白的结构，使免疫系统无法识别原有抗原，从而逃避免疫系统的攻击， 导致感染的持续和复发，也可以通过伪装逃避免疫系统的攻击，例如通过模拟宿主细胞表面的分子结构，使免疫系统无法识别［３６］ 。 ＤＰＶ 可通过 ＪＮＫ 信号通路负调控 ＩＦＮ 信号传导，促进病毒增殖［３７］ 。 ＤＰＶ 的ＶＰ１６ 基因可以明显下调鸭胚成纤维细胞 ＤＥＦ 中产生 ＩＦＮ－β，还可抑制干扰素刺激基因（ＩＳＧｓ） 的 ｍＲ⁃

ＮＡ 转录，抑制 ｐｏｌｙ（ Ｉ ∶ Ｃ） 或 ｐｏｌｙ（ ｄＡ ∶ ｄＴ） 诱导的

ＩＦＮ－βｍＲＮＡ 转录，并通过直接与干扰素调节因子

（ＩＲＦ７）结合抑制 ＤＥＦ 中 ＩＦＮ－β 启动子的活性，中断下游抗病毒信号传导的激活，从而阻止 ＩＦＮ －β 介导的免疫反应，形成慢性潜伏感染［３８］ 。 ＤＰＶ ＵＬ４１ 蛋白通过广泛下调重要接头分子的 ｍＲＮＡ 水平，如 ＲＩＧ－

Ⅰ、ＭＤＡ５、线粒体抗病毒信号蛋白（ ＭＡＶＳ）、干扰素基因刺激因子（ ＳＴＩＮＧ）、ＴＡＮＫ 结合激酶 １（ ＴＢＫ１）、干扰素调节因子 ７（ ＩＲＦ７），抑制 ＲＩＧ －Ⅰ和黑色素瘤分化相关基因 ５（ ＭＤＡ５）介导的鸭干扰素 β（ＩＦＮ－β） 的产生［３９］ 。

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ＩＮＧ、ｄｕＨＭＧＢ１、ｄｕＨＭＧＢ２ 等介导的抗病毒免疫反应机制逐渐清晰，而 ｄｕＧａｌ － １ 如何诱导细胞因子等提高宿主的天然免疫反应尚未知，需要进一步探究。５．３ ＤＰＶ 在复制过程中能够编码多种病毒蛋白阻断 ＤＮＡ 受体通路，并抑制干扰素产生，进而逃避宿主的天然免疫反应，促进 ＤＰＶ 在体内快速复制。 目

前研究已表明，ＶＰ１６ 能够帮助 ＤＰＶ 逃避 ＩＦＮ－β 介

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［２４］ ＹＩＮ Ｈ，ＺＨＡＯ Ｌ，ＷＡＮＧ Ｙ，ｅｔ ａｌ．Ｄｕｃｋ ｅｎｔｅｒｉｔｉｓ ｖｉｒｕｓ ａｃｔｉ⁃ ｖａｔｅｓ Ｃａ ＭＫＫβ－ＡＭＰＫ ｔｏ ｔｒｉｇｇｅｒ ａｕｔｏｐｈａｇｙ ｉｎ ｄｕｃｋ ｅｍ⁃ ｂｒｙｏ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｃｅｌｌｓ ｖｉａ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｃｙｔｏｓｏｌｉｃ ｃａｌｃｉｕｍ［ Ｊ］ ． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｖｉｒｏｌｏｇｙ，２０１８，１５（１） ：１２０．

［２５］ 吴瑜婷，郑雨彤，石惠萍，等． 内质网应激诱导细胞类凋亡的机制研究进展［ Ｊ］ ． 台州学院学报， ２０２４， ４６

（３） ：６３－７１．

［ ２６］ ＴＩＡＮ Ｂ，ＴＩＡＮ Ｙ，ＷＡＮＧ Ｘ，ｅｔ ａｌ．Ｄｕｃｋ ＳＴＩＮＧ ｍｅｄｉａｔｅｓ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ａｕｔｏｐｈａｇｙ ｄｉｒｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙ ｔｏ ｉｎｈｉｂｉｔ ｄｕｃｋ ｐｌａｇｕｅ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［ Ｊ］ ．Ｖｅｔｅｒ⁃ ｉｎａｒｙ ｒｅｓｅａｒｃｈ，２０２４，５５（１） ：８３．

［２７］ ＺＨＡＮＧ Ｙ，ＷＡＮＧ Ｘ，ＨＵ Ａ，ｅｔ ａｌ． Ｄｕｃｋ ｅｎｔｅｒｉｔｉｓ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ ｖｉａｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｉｎｄｕｃｅｓ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ａｎｄ ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃ ｒｅｔｉｃｕｌｕｍ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎ ｄｕｃｋ ｅｍｂｒｙｏ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｃｅｌｌｓ ｖｉａ ｔｈｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ Ｃａ２ ［ Ｊ］ ． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｖｅｔｅｒｉｎａｒｙ ｍｅｄｉｃａｌ ｓｃｉｅｎｃｅ，２０２１，８３（３） ：５４９－５５７．

［２８］ ＺＨＡＯ Ｃ，ＷＡＮＧ Ｍ，ＣＨＥＮＧ Ａ，ｅｔ ａｌ．Ｄｕｃｋ ｐｌａｇｕｅ ｖｉｒｕｓ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ＤＥＦ ｃｅｌｌ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｂｙ ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｃａｓｐａｓｅｓ， ｉｎ⁃ ｃｒｅａｓｉｎｇ ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ＲＯＳ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ ｉｎｄｕｃｉｎｇ ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ ｓ－ｐｈａｓｅ ａｒｒｅｓｔ［ Ｊ］ ．Ｖｉｒｕｓｅｓ，２０１９，１１（２） ：１９６．

［２９］ 吴晓君，李陈广，肖礼祖．带状疱疹发病时细胞因子变化的研究进展［ Ｊ］ ．中国疼痛医学杂志，２０２２，２８（１１） ： ８４９－８５３．

［３０］ ＮＩＵ Ｙ，ＳＵ Ｓ，ＣＨＥＮ Ｘ，ｅｔ ａｌ．Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ ａｎｄ

ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｏｆ ｐａｓｓａｇｅｓ ｄｕｃｋ ｐｌａｇｕｅ ｖｉｒｕｓ ｉｎ ｄｕｃｋｓ

［Ｊ］．Ｖｉｒｕｓ ｒｅｓｅａｒｃｈ，２０２１，２９５：１９８３２０．

［３１］ ＨＡＮ Ｓ，ＬＩ Ｒ，ＬＩＮ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｇａｌｅｃｔｉｎ － １ ｉｎｄｕｃｅｓ ｉｍｍｕｎｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ａｎｄ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ａｂｉｌｉｔｙ ｉｎ ｃｈｅｒｒｙ ｖａｌｌｅｙ ｄｕｃｋｓ ａｆｔｅｒ ｄｕｃｋ ｐｌａｇｕｅ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［ Ｊ］ ．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌ ａｎｄ ｃｏｍ⁃ ｐａｒａｔｉｖｅ ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，２０１９，９８：２０５－２１３．

［３２］ ＷＵ Ｚ，ＺＥＮＧ Ｙ，ＣＨＥＮＧ Ａ，ｅｔ ａｌ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｐｒｏｆｉｌｅ ａｎｄ ｉｎｓｉｌｉｃｏ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｌｏｎｇ ｎｏｎ－ｃｏｄｉｎｇ ＲＮＡ ａｎｄ ｍＲＮＡ ｉｎ ｄｕｃｋ ｅｍｂｒｙｏ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ ｉｎｆｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ ｄｕｃｋ ｐｌａｇｕｅ ｖｉｒｕｓ［Ｊ］．Ｂｍｃ ｇｅｎｏｍｉｃｓ，２０２２，２３（１）：５０９．

［３３］ ＣＨＥＮ Ｓ，ＷＵ Ｚ，ＺＨＡＮＧ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｄｕｃｋ ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒ ｏｆ ｉｎ⁃ ｔｅｒｆｅｒｏｎ ｇｅｎｅｓ ｐｌａｙｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｈｏｓｔ ａｎｔｉ－ｄｕｃｋ ｐｌａｇｕｅ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｔｈｒｏｕｇｈ ａｎ ＩＦＮ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｓｉｇｎａｌ⁃ ｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙ［ Ｊ］ ．Ｃｙｔｏｋｉｎｅ，２０１８，１０２：１９１－１９９．

［３４］ 我国科学家揭示抗病毒天然免疫新机制［ Ｊ］ ． 生物学通报，２０１６，５１（７） ：３１．

［３５］ ＨＯＵ Ｘ， ＬＩＵ Ｇ， ＺＨＡＮＧ Ｈ， ｅｔ ａｌ． Ｈｉｇｈ － ｍｏｂｉｌｉｔｙ ｇｒｏｕｐ ｂｏｘ １ ｐｒｏｔｅｉｎ （ ＨＭＧＢ１） ｆｒｏｍ ｃｈｅｒｒｙ ｖａｌｌｅｙ ｄｕｃｋ ｍｅｄｉ⁃ ａｔｅｓ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙｓ ａｎｄ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ａｃｔｉｖｉｔｙ ［ Ｊ ］ ． Ｂｍｃ ｖｅｔｅｒｉｎａｒｙ ｒｅｓｅａｒｃｈ，２０２０，５１（１） ：１２．

［３６］ 李江肃．入侵病毒的免疫逃逸和增殖机制概述［ Ｊ］ ．生物学教学，２０２１，４６（１２） ：７９－８０．

［３７］ ＡＲＡＶＩＮＤ Ｓ， ＫＡＭＢＬＥ ＮＭ， ＧＡＩＫＷＡＤ ＳＳ， ｅｔ ａｌ． Ｐｒｏ⁃ ｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ Ｄ ｂａｓｅｄ ｐｒｉｍｅ ｂｏｏｓｔ ａｐｐｒｏａｃｈ ａｇａｉｎｓｔ ｄｕｃｋ ｅｎｔｅｒｉｔｉｓ ｖｉｒｕｓ ｉｎ ｍｉｃｅ ｍｏｄｅｌ

［ Ｊ］ ．Ｍｉｃｒｏｂ ｐａｔｈｏｇ，２０１５，８８：７８－８６．

［ ３８］ ＺＨＯＵ Ｈ，ＣＨＥＮ Ｓ，ＺＨＯＵ Ｑ，ｅｔ ａｌ．Ｃｒｏｓｓ－ｓｐｅｃｉｅｓ ａｎｔｉｖｉ⁃ ｒａｌ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｇｏｏｓｅ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｓ ａｇａｉｎｓｔ ｄｕｃｋ ｐｌａｇｕｅ ｖｉｒｕｓ ｉｓ ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｉｔｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｓｅｌｆ － ｆｅｅｄｂａｃｋ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｇｅｎｅｓ ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ［ Ｊ］ ．Ｖｉ⁃ ｒｕｓｅｓ，２０１６，８（７） ：１９５．

［３９］ ＨＥ Ｔ，ＷＡＮＧ Ｍ，ＣＨＥＮＧ Ａ，ｅｔ ａｌ．Ｄｕｃｋ ｐｌａｇｕｅ ｖｉｒｕｓ ＵＬ４１ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ＲＩＧ－Ⅰ／ ＭＤＡ５－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｄｕｃｋ ＩＦＮ－β ｐｒｏ⁃ ｄｕｃｔｉｏｎ ｖｉａ ｍＲＮＡ ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ ａｃｔｉｖｉｔｙ ［ Ｊ］． Ｖｅｔｅｒｉｎａｒｙ ｒｅ⁃

ｓｅａｒｃｈ，２０２２，５３（１）：２２．

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