弥散性血管内凝血发病机理思维导图
【弥散性血管内凝血发病机理】一、血液高凝 内、外源凝血系统被激活。（一）血管内皮细胞损伤 感染（尤其是革兰氏阴性杆菌、病毒），缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管内皮细胞广泛损伤，胶原暴露而激活因子Ⅻ，启动内源系统发生凝血；同时血小板粘附于受损血管壁上聚集及释放其内容物，形成白色血栓。
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思维导图大纲
弥散性血管内凝血发病机理思维导图模板大纲
【弥散性血管内凝血发病机理】
一、血液高凝内、外源凝血系统被激活。
（一）血管内皮细胞损伤 感染（尤其是革兰氏阴性杆菌、病毒），缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管内皮细胞广泛损伤，胶原暴露而激活因子Ⅻ，启动内源系统发生凝血；同时血小板粘附于受损血管壁上聚集及释放其内容物，形成白色血栓。细菌内毒素及抗原抗体复合物亦可直接激活因子Ⅻ。
（二)组织促凝物及其他物质进入血循环，启动外源性凝血系统，如孕期宫腔内容物、组织损伤、肿瘤细胞破坏、溶血及血小板破坏等均具有组织促凝活性。
内、外源凝血系统被启动后，在血循环中形成凝血酶，后者促进血管内凝血加速发展，同时大量消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小板生成凝血障碍。
二、继发性纤维蛋白溶解亢进
凝血酶、激活的因子Ⅻ、受损组织及血管内皮细胞释放的激活物质以及缓激肽的释放均能促使纤维蛋白溶解酶转变为纤溶酶,后者为蛋白水解酶，可溶解纤维蛋白（原），使之降解为X、Y、D、E等碎片，称纤维蛋白（原）降解产物（fibrin/fibrinogen degradation product FDP)。这些碎片可抗凝血酶，干扰纤维蛋白单体聚合及干扰血小板的聚集及释放，进一步加重出血。
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