呼吸衰竭发病机制|病理生理思维导图

1.肺泡通气量下降：肺泡通气量和PaCO2呈反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。

2.通气/血流比例失调：常见病因为COPD.

3.肺动静脉样分流：分流量越大低氧血症越难纠正，是顽固性低氧血症的主要机制，可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。

4.弥散障碍。

5.氧耗量增加。

1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢医|学教育网搜集整理。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。

2.对心脏、循环的影响缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

3.对呼吸的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但当吸入C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。

5.对酸碱平衡和电解质的影响