非酒精性脂肪性肝炎(NASH)所致的晚期肝纤维化经常伴随着肝内脂肪的减少,甚至完全消失(耗竭性非酒精性脂肪性肝炎)。但是这种现象发生的机制尚未明确。载脂蛋白在任何原因所致的肝硬化中都会升高,有较强的抗脂肪肝活性。
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研究初步确定晚期非酒精性脂肪性肝内脂肪减少的原因思维导图模板大纲
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)所致的晚期肝纤维化经常伴随着肝内脂肪的减少,甚至完全消失(耗竭性非酒精性脂肪性肝炎)。但是这种现象发生的机制尚未明确。载脂蛋白在任何原因所致的肝硬化中都会升高,有较强的抗脂肪肝活性。
在这个研究中,我们检查了65个病理活检确诊为晚期非酒精性脂肪性肝炎(肝硬化3-4期)和54个轻度非酒精性脂肪性肝炎(肝硬化0-1期)的患者,以明确是否肝内脂肪的消失与载脂蛋白含量的变化有关。
所有患者均在肝病理活检的同时行空腹血液检查和人体测量。肝内脂肪含量通过形态测定法精确测量。应用免疫分析法测定血清中的载脂蛋白的含量。
比起早期非酒精性脂肪性肝炎,晚期非酒精性脂肪性肝炎的患者更易出现胰岛素抵抗、向心性肥胖,年龄也较大,但是二者肝内脂肪和载脂蛋白含量并无差别医`学教育网搜集整理。
在整个研究队列中,载脂蛋白和肝内脂肪的百分比呈显著负相关(r = -0.28, P < 0.01),而晚期非酒精性脂肪性肝炎患者中,这种负相关更加显著(r = -0.40, P < 0.01)。
晚期非酒精性脂肪性肝炎的患者载脂蛋白每增加4微克/升,肝内脂肪的含量降低5%(比值比为2.0,95%置信区间1.3-3.0, P < 0.01)。经过多变量分析发现,载脂蛋白与肝内脂肪完全消失(耗竭性非酒精性脂肪性肝炎)高度相关(12.1 对应 7.4 g/L, P = 0.001)。
体内和体外实验已经证明载脂蛋白、胆汁酸和脂肪细胞fexaramine活性的关系,提示肝细胞和脂肪细胞互相替代。
晚期非酒精性脂肪性肝炎患者血清中载脂蛋白的含量与肝内脂肪减少独立相关。载脂蛋白可能是耗竭性非酒精性脂肪性肝炎的部分原因。
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