胃食管反流病的发病机制思维导图

(1)抗反流屏障：由食管下括约肌(LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等胃和食管交接部解剖结构共同构成。

LES在抗反流屏障中发挥重要作用。正常人LES静息压(LESP)为10～30mmHg。以下多种因素可导致LESP下降：贲门失弛缓术后、激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道拮抗剂、地西泮类)等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可因LESP相对降低而导致胃食管反流。

一过性下食管括约肌松弛(TLESR)是指与吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛。其时间明显长于吞咽诱导的松弛时间。目前认为，TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

(2)食管清酸作用：正常情况下，一旦发生胃食管反流，通过两种方式进行食管廓清：①食管原发性或继发性蠕动对大多数反流物起容量清除作用；②唾液对残余反流物发挥缓慢中和作用。

食管裂孔疝是腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病。食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而削弱了抗反流屏障功能。

(3)食管黏膜屏障：食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、复层鳞状上皮、黏膜下丰富的血液供应共同构成了抗黏膜损伤的屏障。长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障功能。