生物标志物 IPASS研究生物标志物分析证实,对EGFR突变者,吉非替尼的PFS优于卡铂+紫杉醇(PC)化疗组(P<0.0001);客观缓解率(ORR)也高于PC组(71.2%对47.3%),而EGFR野生型患者接受吉非替尼的PFS和ORR均不及化疗组。
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肺癌研究速递思维导图模板大纲
IPASS研究生物标志物分析证实,对EGFR突变者,吉非替尼的PFS优于卡铂+紫杉醇(PC)化疗组(P<0.0001);客观缓解率(ORR)也高于PC组(71.2%对47.3%),而EGFR野生型患者接受吉非替尼的PFS和ORR均不及化疗组。
FLEX研究结果并不支持KRAS突变状态是晚期NSCLC西妥昔单抗联合一线化疗疗效预测因子的假说,早期皮疹似乎均与铂类为基础化疗+西妥昔单抗治疗的更好转归相关(中位OS期分别为15.0个月和8.8个月,P<0.001)。
一项大型前瞻性研究表明,在特定分子标志物免疫组化染色的辅助下,肺鳞癌病理学诊断的准确率可得到提高。
培美曲塞维持治疗可延长晚期NSCLC患者总体OS(13.4个月对10.6个月,P=0.012)及其中非鳞癌患者的OS(15.5个月对10.3个月,P=0.002),但鳞癌亚组的OS未较二线治疗对照组改善。
在SATURN研究中,厄洛替尼维持治疗显著延长了晚期NSCLC患者总体及EGFR阳性者的PFS期(P<0.0001),提高了缓解率(12%对5%)和疾病控制率(40.8%对27.4%,P<0.0001)。
ATLAS研究表明,贝伐单抗中加入厄洛替尼可显著延迟晚期NSCLC疾病进展:两组的中位无进展生存(PFS)期分别为4.8个月和3.7个月(P=0.0012),且均未出现预期外不良反应。
在ZODIAC研究中,多西他赛加用多靶点靶向药物凡德他尼二线治疗可延长晚期NSCLC患者PFS期(17.3周对14.0周),提高ORR(17%对10%),但OS无显著差异。
一项Ⅱ期研究显示,HDAC抑制剂(vorinostat)联合PC化疗可提高晚期NSCLC缓解率(34.0%对12.5%),并延长PFS期(5.75个月对4.10个月)。
NVALT-4研究表明,多西他赛+卡铂化疗中加入Cox-2抑制剂塞来昔布,可提高晚期NSCLC缓解率(P=0.05),但两组的PFS和OS无显著差异(风险比分别为0.94和0.95)。
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