利多卡因的药理作用与机制思维导图

药物对心肌自律性的作用可因心肌组织的不同和给药剂量的大小而异。

①治疗剂量对正常窦房结无明显作用，仅对功能失常的窦房结有抑制作用。但浦氏纤维对利多卡因较敏感，治疗剂量能降低其自律性。

②中毒剂量或窦房结功能不全时，对窦房结有抑制作用。

①治疗剂量药物对正常心肌的传导没有影响，但细胞外高钾，则能减慢传导。但对心肌梗塞区缺血的浦氏纤维，由于药物可抑制心肌梗死区缺血的浦氏纤维Na+内流，减慢传导，防止折返激动发生。

③细胞外低血钾或心肌组织损伤使心肌部分去极化时，利多卡因可促进3相K+外流，引起超极化，加快传导，因此改善单向传导阻滞，终止折返激动⑼

药物缩短浦氏纤维及心室肌的APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP，有利于消除折返而抗心律失常。