1.腺体 阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌;唾液腺和汗腺最敏感,在用0.5mg阿托品时,就显著受抑制,引起口干和皮肤干燥,同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌,但对胃酸浓度影响较小,因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节,同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制。
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阿托品剂量增加的现象思维导图模板大纲
1.腺体 阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌;唾液腺和汗腺最敏感,在用0.5mg阿托品时,就显著受抑制,引起口干和皮肤干燥,同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌,但对胃酸浓度影响较小,因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节,同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制。
(1)扩瞳 阿托品松弛瞳孔括约肌,故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌的功能占优势,从而扩瞳。
(2)眼内压升高 由于瞳孔扩大,使虹膜退向四周边缘,因而前房角间隙变窄,阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。
(3)调节麻痹 阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,从而使悬韧带拉紧,使晶状体变为扁平,其折光度减低,只适于看远物,而不能将近物清晰地成像于视网膜上,故看近物模糊不清,这一作用称为调节麻痹。
(1)心率 治疗剂量阿托品(0.5mg)在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢,一般每分钟减少4~8次,这可能是阿托品阻断突触前膜M1受体,从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量(1~2mg)则阻断窦房结起搏点的M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加速,加速程度取决于迷走神经张力;在迷走神经张力高的青壮年,心率加速作用显著,如肌内注射2mg阿托品,心率可增加35~40次/分。
(2)房室传导 阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗塞时,要慎用阿托品,由于其加速心率,加重心肌缺血缺氧,可能会激发室颤。
5.血管与血压 治疗量阿托品对血管与血压无显著影响,这可能因许多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用,尤其以皮肤血管扩张为显著,可产生潮红温热。扩血管作用的机制未明,但与抗M胆碱作用无关,可能机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应,也可能是阿托品的直接扩张血管的作用。
6.中枢神经系统 较大剂量1~2mg可较度兴奋延髓和大脑,2~5mg时兴奋加强,出现焦虑不安、多言、谵安;中毒剂量(如10mg以上)常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,也可由兴奋转入抑制,出现昏迷及呼吸麻痹。
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