神经的营养性作用思维导图

神经对其所支配的组织能发挥两方面的作用。一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的递质，而后作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易观察出来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。

神经的营养性作用概念是上世纪提出的。有人观察到三叉神经的眼支损伤后会引致角膜炎；当时认为三叉神经不仅是感觉神经，而且对其所支配的组织具有营养作用。但目前认为这种神经麻痹性角膜炎，可能是由于角膜失去了感觉而容易受到伤害而造成的。但在另一些实验中确实观察到感觉神经对其所支配的感受器有特殊的营养性作用。例如，切断味觉神经则味蕾即退化，当神经重新长入时味蕾又恢复；在发育过程中如切断肌梭传入神经，则肌梭不再分化，不能再现结构特殊的梭内肌纤维。

近代对于神经营养性作用的研究，主要是在运动神经上进行的。实验切断运动神经后，肌肉内糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩；如将神经缝合再生，则肌肉内糖原合成加速、蛋白质分解减慢而合成加快，肌肉逐渐恢复。在脊髓质炎患者，如受害的前角运动神经元丧失功能，则所支配的肌肉将发生明显萎缩，就是这个道理。

神经的营养性作用与神经冲动无关。设法持续用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，并不能使所支配的肌肉发生内在代谢变化。目前认为，营养性作用是由于末梢经常释放某些营养性因子，作用于所支配的组织而完成的。如神经切断的部位靠近肌肉，则肌肉的内在代谢改变发展早；如切断的部位远离肌内，则内在代谢改变发展迟。因为前一种情况营养性因子耗尽快，而后一种情况耗尽慢。营养性因子可能是借轴浆流动由神经元细胞体流向末梢，而后由末梢释放到所支配的组织的。

切断运动神经后，肌肉因失去神经的营养性作用而出现萎缩；如经常用适当强度的电刺激来刺激肌肉使其收缩，则能减慢肌肉萎缩的速度。在断肢再植过程中，使用这一方法减慢肌肉萎缩，对断肢功能的恢复是有利的。

此外，在神经交叉缝合的动物实验中，如果将支配慢肌和支配快肌的神经分别切断，然后将支配快肌的中枢端与支配慢肌的神经的外周缝合，待神经再生后，慢肌（指收缩缓慢的骨骼肌）就可转变成快肌（指收缩快速的骨骼肌）。可见神经的营养性作用不仅调整着支配组织的内在代谢活动，而且还决定其生理特性。

神经元能生成营养性因子维持所支配组织的正常代谢和功能，反过来组织也持续产生营养和生长刺激因子作用于神经元。神经生长因子（NGF）是最早发出的这类因子之一，后来陆续发现多种这类因子参与神经系统的发育过程，维持神经系统的正常功能。NGF是一种蛋白质，由α、β、γ亚单位组成；其中β亚单位是具有生物活性的成分，分子量为13200，其结构与胰岛素相似。NGF是交感神经和背根神经节神经元产生存发育必要的因子，在动物胚胎期注射NGF抗体以破坏其作用，则交感神经节和背根神经节神经元退化。组织产生的NGF由神经末梢摄取，而后逆向运输到胞体发挥营养性作用。虹膜在去交感神经后，产生NGF增加，促进交感神经定身长入。